Alteração do metabolismo glicolítico cerebral no TOC

Vários estudos investigaram as alterações no metabolismo cerebral da glicose em indivíduos com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) usando imagens de tomografia por emissão de pósitrons (PET). Foi evidenciado:

• Aumento do metabolismo em regiões cerebrais específicas:

  • Córtex frontal orbital: Vários estudos relataram metabolismo de glicose significativamente maior no córtex frontal orbital de pacientes com TOC em comparação com controles saudáveis ​​[1] [2] [3].

  • Núcleo caudado: Taxas metabólicas aumentadas foram observadas bilateralmente nos núcleos caudados em pacientes com TOC [2] [3].

  • Córtex cingulado anterior: Metabolismo elevado de glicose no córtex cingulado anterior também foi observado [4].

• Metabolismo diminuído em outras regiões do cérebro:

  • Giro cingulado posterior e cúneo: pacientes com acumulação compulsiva, um subtipo de TOC, apresentaram metabolismo de glicose significativamente menor nessas regiões em comparação a pacientes com TOC sem acumulação e controles saudáveis ​​[5].

Alternativas de tratamento

• Farmacoterapia [6].

• Terapia cognitivo-comportamental (TCC) [7] [8] [9].

• Dieta restrita em glúten

O impacto da restrição de glúten em indivíduos com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) foi explorado em alguns estudos, embora evidências diretas que vinculem especificamente dietas sem glúten (DFG) à melhora dos sintomas do TOC sejam limitadas.

Um estudo discutiu a relação entre doença celíaca (DC) e transtornos psiquiátricos, incluindo TOC. Ele destacou que indivíduos com DC podem apresentar sintomas de TOC, sugerindo uma possível ligação entre a ingestão de glúten e a gravidade do TOC. No entanto, este estudo não avaliou diretamente os efeitos da restrição de glúten nos sintomas de TOC [10].

• Dieta cetogênica [11]

A dieta cetogênica (DC), caracterizada por alta ingestão de gordura e baixa ingestão de carboidratos, pode oferecer benefícios potenciais para indivíduos com TOC. A dieta cetogênica é conhecida por apoiar a neuroproteção por meio de vários mecanismos, incluindo:

• Suporte de energia neuronal

• Redução da inflamação

• Melhoria do estresse oxidativo

• Reversão da disfunção mitocondrial

Referências:

1. TE Nordahl et al. Cerebral glucose metabolic rates in obsessive compulsive disorder. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (1989). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2803479/

2. LR Baxter et al. Local cerebral glucose metabolic rates in obsessive-compulsive disorder. A comparison with rates in unipolar depression and in normal controls. Archives of general psychiatry (1987). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3493749/

3. LR Baxter et al. Cerebral glucose metabolic rates in nondepressed patients with obsessive-compulsive disorder. The American journal of psychiatry (1988). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3264118/

4. SE Swedo et al. Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Archives of general psychiatry (1989). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2786402/

5. S Saxena et al. Cerebral glucose metabolism in obsessive-compulsive hoarding. The American journal of psychiatry (2004). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15169692/

6. I Apostolova et al. Effects of behavioral therapy or pharmacotherapy on brain glucose metabolism in subjects with obsessive-compulsive disorder as assessed by brain FDG PET. Psychiatry research (2010). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20947317/

7. S Saxena et al. Rapid effects of brief intensive cognitive-behavioral therapy on brain glucose metabolism in obsessive-compulsive disorder. Molecular psychiatry (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18180761/

8. SE Swedo et al. Cerebral glucose metabolism in childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Revisualization during pharmacotherapy. Archives of general psychiatry (1992). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1514873/

9. JM Schwartz et al. Systematic changes in cerebral glucose metabolic rate after successful behavior modification treatment of obsessive-compulsive disorder. Archives of general psychiatry (1996). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8629886/

10. TR Sharma et al. Psychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?. Asian journal of psychiatry (2011). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23051084/

11. A Lounici et al. Ketogenic Diet as a Nutritional Metabolic Intervention for Obsessive-Compulsive Disorder: A Narrative Review. Nutrients (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39796465/

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Excesso de glutamato e fadiga

A relação entre o excesso de glutamato e a fadiga é respaldada por vários estudos, destacando seu papel tanto na fadiga física quanto na mental:

• Esclerose Múltipla e Fadiga: Uma revisão sugere que, na esclerose múltipla, as células inflamatórias liberam excesso de glutamato, que é neurotóxico e leva à desmielinização, resultando principalmente em fadiga. Isso indica que direcionar a liberação de glutamato pode ser uma abordagem terapêutica para aliviar a fadiga nesses pacientes [1].

• Fadiga Induzida pelo Exercício: Pesquisas em ratos indicam que o transportador de glutamato GLT-1 é crucial para regular a fadiga induzida pelo exercício. Quando a expressão do GLT-1 diminui devido a exercícios intensos, os níveis extracelulares de glutamato aumentam, contribuindo para a fadiga. Isso sugere que o excesso de glutamato pode prejudicar a resistência ao exercício [2].

• Fadiga Mental: Um estudo discute como citocinas pró-inflamatórias, que estão elevadas em várias condições neuroinflamatórias, podem induzir fadiga mental ao prejudicar a depuração astrocitária do glutamato extracelular. Essa disfunção pode levar ao aumento dos níveis de glutamato, afetando as funções cognitivas e contribuindo para a fadiga mental [3].

• Desempenho em Tarefas Cognitivas: Outro estudo propõe que, durante tarefas cognitivas prolongadas, o glutamato pode se acumular no espaço extracelular, levando à fadiga cognitiva. Essa acumulação está ligada às demandas metabólicas de tarefas que exigem alto controle cognitivo [4].

• Córtex Pré-Frontal e Fadiga Mental: Medições de glutamato no córtex pré-frontal após trabalho intenso sugerem que alterações nos níveis de glutamato podem servir como um marcador biológico para a fadiga mental [5].

Em resumo, o excesso de glutamato está implicado em várias formas de fadiga, incluindo fadiga física e mental, por meio de mecanismos que envolvem neurotoxicidade, transmissão neural prejudicada e demandas metabólicas.

Dieta cetogênica reduz glutamato

A dieta cetogênica pode ajudar a reduzir os níveis de glutamato no cérebro. Há várias razões pelas quais isso ocorre:

1. Aumento da Conversão de Glutamato em GABA

A dieta cetogênica promove um aumento na produção de GABA (ácido gama-aminobutírico), que é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. Como o glutamato é um precursor do GABA, essa conversão reduz os níveis de glutamato excitotóxico, ajudando a equilibrar a neurotransmissão.

2. Redução da Glicólise e do Ciclo do Glutamato

A dieta cetogênica reduz a dependência do cérebro da glicólise (uso de glicose como energia). Como a glicólise está envolvida na regulação do ciclo do glutamato, a restrição de carboidratos pode diminuir a produção excessiva de glutamato.

3. Regulação da Neuroinflamação

A cetose reduz a inflamação cerebral e pode modular a liberação de citocinas pró-inflamatórias que contribuem para o acúmulo excessivo de glutamato. Isso pode ser benéfico para condições como epilepsia, enxaqueca, fadiga mental e doenças neurodegenerativas.

4. Aumento da Função Mitocondrial

Os corpos cetônicos, como o beta-hidroxibutirato, melhoram a função mitocondrial e reduzem o estresse oxidativo, o que pode levar a uma menor excitotoxicidade do glutamato e a um melhor equilíbrio energético neuronal.

O Que Isso Significa na Prática?

Isso sugere que a dieta cetogênica pode ser útil para condições associadas ao excesso de glutamato, como:
✅ Epilepsia
✅ Enxaqueca
✅ Fadiga mental e física
✅ Esclerose múltipla
✅ Transtornos do humor e ansiedade

Se o seu objetivo é reduzir glutamato por questões de fadiga ou saúde neurológica, a dieta cetogênica pode ser uma estratégia promissora. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.

Referências:

1) B Pedraz et al. The importance of glutamate in the neuro-endocrinological functions in multiple sclerosis, related to fatigue. Revista de neurologia (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30403282/

2) D Wang et al. GLT-1 mediates exercise-induced fatigue through modulation of glutamate and lactate in rats. Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29603414/

3) L Rönnbäck et al. On the potential role of glutamate transport in mental fatigue. Journal of neuroinflammation (2004). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15527505/

4) HE Möller et al. Considerations on gradual glutamate accumulation related to cognitive task performance. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36369737/

5) E Scholey et al. Fatigue: Tough days at work change your prefrontal metabolites. Current biology : CB (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35998595/

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Diversidade de biomas e as plantas medicinais

Os cinco biomas brasileiros – Amazônia, Cerrado, Mata Atlântica, Caatinga e Pantanal – possuem uma biodiversidade rica, que contribui para a geração de plantas medicinais usadas na #fitoterapia. Cada bioma apresenta características ambientais que favorecem espécies específicas com diferentes propriedades terapêuticas.

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1. Amazônia: o clima quente e úmido favorece a biodiversidade medicinal. Exemplos:

- Guaraná (Paullinia cupana) – estimulante e energético.

- Unha-de-gato (Uncaria tomentosa) – anti-inflamatório e imunoestimulante.

- Andiroba (Carapa guianensis) – cicatrizante e repelente natural.

2. Cerrado: o solo mais pobre e seco faz com que a vegetação tenha que se adaptar ao estresse hídrico e fogo, gerando plantas com alta concentração de compostos bioativos, inclusive anti cancerígenos. Exemplos:

- Barbatimão (Stryphnodendron adstringens) – antimicrobiano e cicatrizante.

- Copaíba (Copaifera langsdorffii) – anti-inflamatório e expectorante.

1 Pequi (Caryocar brasiliense) – antioxidante e anti-inflamatório.

3. Mata Atlântica: Clima úmido e grande diversidade botânica. Produz, por exemplo, excelentes plantas digestivas.

- Jaborandi (Pilocarpus microphyllus) – tratamento de glaucoma.

- Espinheira-santa (Maytenus ilicifolia) – antiulceroso e digestivo.

- Guaco (Mikania glomerata) – broncodilatador e expectorante.

4. Caatinga: Bioma semiárido com plantas adaptadas à seca, ricas em princípios ativos resistentes. Exemplos:

- Aroeira-do-sertão (Myracrodruon urundeuva) – anti-inflamatório e cicatrizante.

- Umburana (Amburana cearensis) – expectorante e anti-inflamatório.

- Xique-xique (Pilosocereus gounellei) – usado no tratamento de inflamações.

5. Pantanal: Área alagada que abriga plantas medicinais adaptadas à variação hídrica. Exemplos:

- Carobinha (Jacaranda cuspidifolia) – depurativo e antirreumático.

- Jenipapo (Genipa americana) – digestivo e cicatrizante.

- Bacupari (Garcinia gardneriana) – antibacteriano e antifúngico.

Esses biomas fornecem uma grande diversidade de plantas medicinais, que são usadas tanto na medicina popular quanto na pesquisa científica para a criação de novos medicamentos. Se o Brasil não cuidar, o gringo vai pegar.

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