A relação entre o excesso de glutamato e a fadiga é respaldada por vários estudos, destacando seu papel tanto na fadiga física quanto na mental:
Esclerose Múltipla e Fadiga: Uma revisão sugere que, na esclerose múltipla, as células inflamatórias liberam excesso de glutamato, que é neurotóxico e leva à desmielinização, resultando principalmente em fadiga. Isso indica que direcionar a liberação de glutamato pode ser uma abordagem terapêutica para aliviar a fadiga nesses pacientes [1].
Fadiga Induzida pelo Exercício: Pesquisas em ratos indicam que o transportador de glutamato GLT-1 é crucial para regular a fadiga induzida pelo exercício. Quando a expressão do GLT-1 diminui devido a exercícios intensos, os níveis extracelulares de glutamato aumentam, contribuindo para a fadiga. Isso sugere que o excesso de glutamato pode prejudicar a resistência ao exercício [2].
Fadiga Mental: Um estudo discute como citocinas pró-inflamatórias, que estão elevadas em várias condições neuroinflamatórias, podem induzir fadiga mental ao prejudicar a depuração astrocitária do glutamato extracelular. Essa disfunção pode levar ao aumento dos níveis de glutamato, afetando as funções cognitivas e contribuindo para a fadiga mental [3].
Desempenho em Tarefas Cognitivas: Outro estudo propõe que, durante tarefas cognitivas prolongadas, o glutamato pode se acumular no espaço extracelular, levando à fadiga cognitiva. Essa acumulação está ligada às demandas metabólicas de tarefas que exigem alto controle cognitivo [4].
Córtex Pré-Frontal e Fadiga Mental: Medições de glutamato no córtex pré-frontal após trabalho intenso sugerem que alterações nos níveis de glutamato podem servir como um marcador biológico para a fadiga mental [5].
Em resumo, o excesso de glutamato está implicado em várias formas de fadiga, incluindo fadiga física e mental, por meio de mecanismos que envolvem neurotoxicidade, transmissão neural prejudicada e demandas metabólicas.
Dieta cetogênica reduz glutamato
A dieta cetogênica pode ajudar a reduzir os níveis de glutamato no cérebro. Há várias razões pelas quais isso ocorre:
1. Aumento da Conversão de Glutamato em GABA
A dieta cetogênica promove um aumento na produção de GABA (ácido gama-aminobutírico), que é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro. Como o glutamato é um precursor do GABA, essa conversão reduz os níveis de glutamato excitotóxico, ajudando a equilibrar a neurotransmissão.
2. Redução da Glicólise e do Ciclo do Glutamato
A dieta cetogênica reduz a dependência do cérebro da glicólise (uso de glicose como energia). Como a glicólise está envolvida na regulação do ciclo do glutamato, a restrição de carboidratos pode diminuir a produção excessiva de glutamato.
3. Regulação da Neuroinflamação
A cetose reduz a inflamação cerebral e pode modular a liberação de citocinas pró-inflamatórias que contribuem para o acúmulo excessivo de glutamato. Isso pode ser benéfico para condições como epilepsia, enxaqueca, fadiga mental e doenças neurodegenerativas.
4. Aumento da Função Mitocondrial
Os corpos cetônicos, como o beta-hidroxibutirato, melhoram a função mitocondrial e reduzem o estresse oxidativo, o que pode levar a uma menor excitotoxicidade do glutamato e a um melhor equilíbrio energético neuronal.
O Que Isso Significa na Prática?
Isso sugere que a dieta cetogênica pode ser útil para condições associadas ao excesso de glutamato, como:
✅ Epilepsia
✅ Enxaqueca
✅ Fadiga mental e física
✅ Esclerose múltipla
✅ Transtornos do humor e ansiedade
Se o seu objetivo é reduzir glutamato por questões de fadiga ou saúde neurológica, a dieta cetogênica pode ser uma estratégia promissora. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.
Referências:
1) B Pedraz et al. The importance of glutamate in the neuro-endocrinological functions in multiple sclerosis, related to fatigue. Revista de neurologia (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30403282/
2) D Wang et al. GLT-1 mediates exercise-induced fatigue through modulation of glutamate and lactate in rats. Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29603414/
3) L Rönnbäck et al. On the potential role of glutamate transport in mental fatigue. Journal of neuroinflammation (2004). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15527505/
4) HE Möller et al. Considerations on gradual glutamate accumulation related to cognitive task performance. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36369737/
5) E Scholey et al. Fatigue: Tough days at work change your prefrontal metabolites. Current biology : CB (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35998595/
