Saúde e aparência da pele

A saúde e aparência da pele são influenciadas por uma variedade de fatores biológicos, incluindo:

• Genética: A predisposição genética influencia a produção de melanina, a espessura da pele e a tendência a desenvolver certas condições, como a rosácea. Pessoas com pigmentação mais escura têm maior tolerância ao sol, enquanto aquelas com histórico familiar de câncer de pele, mesmo sem exposição solar, podem ter maior risco de desenvolver a doença.

• Hormônios: Hormônios como testosterona e estrogênio, produzidos em parte pela pele, afetam a produção de sebo e a proliferação celular nos folículos capilares. Desequilíbrios hormonais, como os observados na síndrome do ovário policístico, podem levar ao aumento da acne.

• Sistema imunológico: A pele e o sistema imunológico estão intimamente ligados. A inflamação, um componente chave da resposta imune, desempenha um papel significativo em condições como acne, rosácea e psoríase. Doenças autoimunes também podem se manifestar em problemas de pele.

• Microbioma intestinal: Um microbioma intestinal saudável, influenciado pela dieta e pelo consumo de alimentos fermentados, contribui para a redução da inflamação sistêmica, beneficiando a saúde e aparência da pele.

• Colágeno e Elastina: Essas proteínas fornecem elasticidade e estrutura à pele. A degradação do colágeno, causada pela exposição solar e pelo envelhecimento, leva a rugas e flacidez.

• Hidratação: A água é essencial para manter a pele hidratada, com aparência viçosa e suave. A desidratação pode resultar em pele seca, opaca e com aparência envelhecida.

Outros fatores biológicos que influenciam a saúde da pele:

• Exposição ao sol: A radiação UV do sol pode causar mutações no DNA das células da pele, levando ao câncer de pele e ao envelhecimento prematuro. A exposição moderada ao sol é importante para a produção de vitamina D e outros hormônios, mas a proteção solar é crucial.

• Níveis de estresse: O estresse crônico eleva os níveis de cortisol e adrenalina, o que pode levar à vasoconstrição, inflamação e envelhecimento da pele.

• Sono: O sono adequado é essencial para a reparação e regeneração celular, incluindo as células da pele. A privação do sono pode resultar em pele opaca, com olheiras e aparência envelhecida.

• Dieta: Uma dieta rica em alimentos processados, açucarados e gordurosos aumenta a inflamação e pode agravar condições como acne e psoríase. Uma dieta rica em frutas, legumes, verduras e alimentos ricos em colágeno promove a saúde da pele.

• Consumo de álcool e tabaco: O álcool e o tabaco aumentam a inflamação, prejudicam a produção de colágeno e reduzem o fluxo sanguíneo para a pele, acelerando o envelhecimento.

Compreender esses fatores biológicos e seus impactos na pele pode ajudar na tomada de decisões informadas sobre cuidados com a pele, estilo de vida e tratamentos para promover a saúde e aparência da pele.

E vários tratamentos comprovados e métodos de prevenção que podem melhorar a saúde da pele. Aqui estão alguns dos destaques:

● EVITAR Exposição solar excessiva: Embora alguma exposição ao sol seja boa para a produção de vitamina D e saúde geral, a exposição excessiva ao sol pode causar cancro de pele e acelerar o envelhecimento da pele. É crucial encontrar um equilíbrio e proteger a pele do sol usando barreiras físicas como roupas, chapéus e protetor solar.

● Protetor solar: Existem dois tipos principais de protetores solares: protetores solares orgânicos (químicos) e protetores solares inorgânicos (à base de minerais). Os protetores solares à base de minerais, que contêm óxido de zinco e/ou dióxido de titânio, são geralmente considerados mais seguros, especialmente para crianças pequenas. Os protetores solares químicos geraram algumas preocupações sobre potenciais disruptores endócrinos.

● Colágeno hidrolisado: A suplementação com colágeno hidrolisado, particularmente em combinação com vitamina C, demonstrou melhorar a composição do colágeno na pele, resultando em menos rugas, menos flacidez da pele e uma aparência mais jovem. O colágeno também pode ser obtido de fontes alimentares como caldo de osso.

● Niacinamida: A suplementação com niacinamida, uma forma de vitamina B3, pode aumentar a produção de ceramidas, o que melhora a hidratação da pele. Também pode reduzir a inflamação da pele, equilibrar a produção de óleo e reduzir o aparecimento de poros dilatados e manchas hiperpigmentadas. A niacinamida pode ser tomada por via oral ou aplicada topicamente (uso na pele).

● Ácido hialurônico: O ácido hialurônico é um componente natural da pele que ajuda a reter a umidade. Suplementos ou produtos tópicos contendo ácido hialurônico podem ajudar a manter a pele hidratada e com aparência jovem.

● Retinóides: Retinóides, como retinol e tretinoína, são derivados da vitamina A que podem estimular a produção de colágeno e promover o crescimento de nova pele. Eles podem ser altamente eficazes para melhorar a aparência jovem da pele, mas devem ser usados com cautela, pois podem aumentar a sensibilidade ao sol. As mulheres grávidas ou amamentando devem evitar retinóides.

● Fototerapia: A fototerapia, usando luz vermelha e infravermelha próxima, pode melhorar a saúde e a aparência da pele, reduzindo a inflamação, melhorando a função mitocondrial e aumentando o fluxo sanguíneo. Converse com um dermatologista sobre a principal solução para seu caso.

● Nutrição: Uma dieta pobre em alimentos ultraprocessados e açucarados e rica em alimentos anti-inflamatórios, como frutas, vegetais, peixes gordurosos e nozes melhora a saúde da pele. Tudo sobre nutrição e estética aqui.

● Microbioma intestinal: Um microbioma intestinal saudável está ligado à redução da inflamação e à melhora da saúde da pele. Promova um microbioma intestinal saudável consumindo alimentos ricos em fibras, como frutas, vegetais e grãos integrais, e incluindo alimentos fermentados de baixo teor de açúcar como kimchi e chucrute na sua dieta. Aprenda aqui a tratar a disbiose intestinal.

● Estilo de vida: Sono adequado, redução do estresse, hidratação adequada e evitar fumar e consumo excessivo de álcool são essenciais para a saúde e aparência da pele.

Embora estes tratamentos e métodos de prevenção comprovados possam melhorar significativamente a saúde da pele, lembre que continuaremos envelhecendo e é importante fazer as pazes com isto.

Yoga

Demora no diagnóstico da esclerose múltipla

O diagnóstico de esclerose múltipla (EM) pode levar vários anos devido à complexidade da doença, aos sintomas variados e à falta de exames específicos e imediatos para sua confirmação. O tempo médio para o diagnóstico da EM geralmente varia entre 3 e 5 anos, mas em alguns casos pode ser mais longo (10 anos ou mais). Esse atraso tem várias implicações, tanto para o paciente quanto para o tratamento e manejo da doença.

Fatores que contribuem para o atraso no diagnóstico

1. Sintomas iniciais variáveis e sutis: Nos primeiros estágios da esclerose múltipla, os sintomas podem ser leves, passageiros e semelhantes a outros problemas neurológicos. A pessoa pode experienciar fadiga, dificuldade de visão, dormência ou formigamento em partes do corpo, mas esses sintomas podem ser temporários e muitas vezes são confundidos com outras condições, como a síndrome do túnel do carpo, neuropatia ou até estresse.

2. Episódios de surto e remissão: A EM é caracterizada por surtos (exacerbações dos sintomas) seguidos de períodos de remissão (quando os sintomas melhoram ou desaparecem). Essa natureza intermitente pode dificultar a identificação da doença, pois os sintomas podem melhorar temporariamente, o que leva a um diagnóstico errôneo ou atraso na investigação.

3. Falta de exames específicos: Não há um único exame diagnóstico para a esclerose múltipla. O diagnóstico é feito com base em uma combinação de exames clínicos, históricos médicos e exames de imagem, como a ressonância magnética (RM) e a análise do líquor (líquido cerebroespinhal). Em muitos casos, a doença pode não ser evidente nas primeiras imagens de ressonância magnética, levando a mais testes e investigação para confirmar a EM.

4. Diferenciação com outras condições: A EM pode ser confundida com outras doenças neurológicas que apresentam sintomas semelhantes, como doenças vasculares (AVC), doenças autoimunes, infecções ou outras condições neurológicas. Isso pode prolongar o diagnóstico, pois os médicos podem investigar várias possibilidades antes de considerar a esclerose múltipla.

Implicações do atraso no diagnóstico

1. Tratamento tardio: O tratamento precoce é fundamental para retardar a progressão da doença e controlar os surtos. O uso de medicamentos modificadores da doença (DMTs) pode reduzir a frequência e a gravidade dos surtos, além de prevenir danos permanentes ao sistema nervoso. Quando o diagnóstico é feito tardiamente, a pessoa pode ter mais danos cerebrais e medulares, o que pode resultar em sintomas mais graves e maior dificuldade de tratamento.

2. Dano progressivo: Como a esclerose múltipla pode causar danos cumulativos ao longo do tempo, o atraso no diagnóstico pode levar a um aumento do risco de deficiência permanente. A doença pode afetar o movimento, a coordenação, a fala e outras funções essenciais. Diagnosticar a EM precocemente permite iniciar tratamentos que podem retardar ou prevenir esse dano progressivo.

3. Impacto psicológico e emocional: A incerteza e a falta de diagnóstico claro podem ser emocionalmente desgastantes para os pacientes. A frustração com a demora no diagnóstico, o medo do desconhecido e a ansiedade sobre a progressão da doença podem afetar a qualidade de vida do paciente. Além disso, os sintomas variáveis e imprevisíveis podem gerar estresse adicional.

4. Planejamento de vida e adaptação: Quando a esclerose múltipla não é diagnosticada a tempo, pode ser difícil para o paciente planejar o futuro, tanto no aspecto profissional quanto pessoal. A doença pode afetar a capacidade de trabalho, a vida social e os relacionamentos, e um diagnóstico precoce permite que o paciente tome decisões sobre tratamento, modificações de estilo de vida e suporte emocional.

Atendi uma paciente que teve dois surtos que foram confundidos com AVC

O surto de esclerose múltipla (EM) e o acidente vascular cerebral (AVC) podem ser confundidos devido a algumas semelhanças nos sintomas e na forma como afetam o sistema nervoso central.

Tanto a esclerose múltipla quanto o AVC podem causar sintomas neurológicos semelhantes, como fraqueza muscular, perda de equilíbrio, dificuldade de fala, visão turva ou embaçada, e paralisia de membros. Esses sintomas são frequentemente associados a problemas no cérebro e podem ser confundidos, especialmente em situações de surto de EM, onde os sintomas podem aparecer de forma abrupta, como no AVC.

No caso da minha paciente, teve paralisia do braço direito e foi encaminhada ao neurologista para averiguação. Nestes casos, o neurologista precisa mesmo descartar um AVC. Isto é importante. O Acidente Vascular Cerebral é uma emergência médica e, se não for tratado de forma rápida e eficaz, pode levar a consequências graves, algumas das quais podem ser permanentes. As implicações (dano cerebral irreversível, paralisia, fraqueza muscular etc) de não tratar um AVC dependem do tipo de AVC (isquêmico ou hemorrágico), da área do cérebro afetada e do tempo decorrido desde o início dos sintomas. Só depois de descartar o AVC outras questões são investigadas, como neuropatia por diabetes, intoxicação, doenças autoimunes etc.

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EFEITO DA DIETA CETOGÊNICA NA NEUROINFLAMAÇÃO

A dieta cetogênica (DC) é uma intervenção dietética com alto teor de gordura, baixo teor de carboidratos e proteína moderada. Durante a dieta os ácidos graxos são convertidos em corpos cetônicos (CCs) pelo metabolismo hepático e, em seguida, entram na corrente sanguínea para induzir a cetose nutricional.

Esta dieta foi inicialmente proposta como uma terapia alternativa para o tratamento da epilepsia refratária na década de 1920. A estratégia gera uma cetoadaptação, com gordura e corpos cetônicos sendo usados como fonte de energia, ao invés dos carboidratos. Os corpos cetônicos possuem efeito antiinflamatório, antioxidante, modulador de genes que contribuem para o tratamento de condições tão diversas como obesidade, diabetes, certos tipos de câncer, depressão, transtorno bipolar e Alzheimer.

Dieta cetogênica no tratamento de doenças neurogenerativas

Doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA), doença de Parkinson (DP), esclerose lateral amiotrófica (ALS) e doença de Huntington (HD), são caracterizadas por perda progressiva e crônica da estrutura e funções dos neurônios e seu sistema de suporte.

Uma causa comum a estas doenças é a ativação crônica da resposta imune no sistema nervoso central (SNC), gerando neuroinflamação e estresse oxidativo. As principais características da neuroinflamação são a ativação e proliferação das principais células imunes do SNC, micróglia e astrócitos, que são acompanhadas pela regulação e liberação de mediadores inflamatórios.

Metabolismo energético

Em condições normais, obtemos energia por meio da glicólise, a conversão da glicose em piruvato, liberando energia. No entanto, em condições de privação de nutrientes, como restrição alimentar de carboidratos, jejum, dieta cetogênica e exercício físico prolongado, o metabolismo humano flexível desencadeia a cetogênese e produz corpos cetônicos como um substituto para a glicose (o principal combustível metabólico).

Este processo metabólico ocorre principalmente na matriz mitocondrial hepática bem como nas mitocôndrias do cérebro e rins, embora em menor grau. O aumento dos níveis de glucagon e epinefrina e a diminuição dos níveis de insulina induzem a lipólise (queima de gordura) do tecido adiposo.

Jiang et al., 2022

Os tecidos liberam ácidos graxos na corrente sanguínea, aumentando as principais atividades enzimáticas nesses processos (lipase sensível a hormônios, enzimas lipase adiposas e lipase de triglicerídeos adiposos). Os ácidos graxos livres (FFAs) são enzimaticamente convertidos em acil-coenzima A (acil-CoA) e posteriormente transportados para as mitocôndrias hepatocelulares através da carnitina palmitoil transferase (CPT).

O aumento do nível de acetil-CoA via β-oxidação na matriz mitocondrial hepática está muito além da capacidade metabólica do ciclo de Krebs, também denominado ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), que subsequentemente inicia a cetogênese. Com uma cadeia de reações bioquímicas, o acetil-CoA é quebrado em acetoacetato pela tiolase, 3-hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA) sintase 2 (HMGCS2) e HMG-CoA liase (HMGCL).

O acetoacetato é reduzido a βHB pela β-hidroxibutirato desidrogenase 1 (BHD1) e, finalmente, tanto βHB quanto acetoacetato são entregues à corrente sanguínea ou órgãos-alvo por meio de transportadores de monocarboxilato (MCTs). Além disso, a acetona é produzida a partir de uma pequena parte do acetoacetato por meio de descarboxilação espontânea e depois metabolizada no fígado. Em condições fisiológicas normais, tanto o βHB quanto o acetoacetato são excretados pelos rins, enquanto a acetona é excretada pelos pulmões.

O fígado produz corpos cetônicos mas não consegue utilizá-los, devido à falta de enzimas críticas para a cetólise no fígado. Assim, βHB e acetoacetato são liberados no sistema circulatório para serem metabolizados pelo cérebro, coração, rins e músculo esquelético.

Metabolismo das cetonas (Gough et al., 2021)

Pessoas que consomem carboidratos produzem menos corpos cetônicos e o nível de βHB é bastante baixo (menos de 0,3 mmol/L), enquanto o nível de glicose permanece em níveis mais altos. Mas, sob um estado de limitação de carboidratos, o fígado humano pode liberar 150-300 g de corpos cetônicos ao dia. A proporção dos níveis de βHB e acetoacetato no plasma é de aproximadamente 5:1. Após um jejum de 3-4 dias, o nível de βHB no plasma sobe para 5-6 mmol/L, o que pode atender ≥ 50% das necessidades de energia do cérebro. Glicose e insulina caem. É o que chamamos de cetose nutricional, condição diferente da cetoacidose diabética em que corpos βHB pode subir para > 25 mmol/L, enquanto a glicose mantém-se muito baixa

Noakes et al., 2023

Energia Cerebral e Corpos Cetônicos

• Adaptação inicial: Em uma dieta restritiva em carboidratos, o cérebro utiliza glicose armazenada para gerar ATP, mas isso dura apenas alguns minutos. A partir daí, ocorre uma transição para o uso de corpos cetônicos como principal fonte de energia.

• Produção de energia eficiente: O β-hidroxibutirato (βHB), principal corpo cetônico, é oxidado em acetoacetato, que é convertido em acetil-CoA para alimentar o ciclo do TCA. Este processo gera mais energia que a glicose e não requer ATP.

• Benefícios metabólicos:

  • Melhora na sensibilidade à insulina: A inibição da glicólise reduz a secreção de insulina, retardando doenças relacionadas à idade.

  • Proteção mitocondrial: Os corpos cetônicos compensam disfunções mitocondriais em células cerebrais, promovendo maior produção de ATP e reduzindo espécies reativas de oxigênio (ROS) e inflamações.

Neuroproteção e Prevenção da Apoptose

• Corpos cetônicos ativam vias como a da sirtuína (SIRT)-1, prevenindo a morte celular programada (apoptose).

• A indução da cetose pode ser alcançada por jejum, consumo de ácidos graxos de cadeia média, dieta cetogênica ou suplementos de cetonas exógenas, que facilitam a adesão ao tratamento.

Neuroinflamação e Mecanismos Anti-inflamatórios

• Tipos de resposta inflamatória:

  • Aguda: Curto prazo, benéfica, com funções como eliminação de patógenos e reparação tecidual.

  • Crônica: Prolongada, associada à superativação de microglia e destruição de células cerebrais, contribuindo para doenças neurodegenerativas.

Microglia e Astrócitos na Neuroinflamação

• Microglia:

  • Fenótipo M1 (pró-inflamatório): Libera citocinas inflamatórias como IL-1β e ROS.

  • Fenótipo M2 (anti-inflamatório): Produz fatores neuroprotetores como IL-10 e TGF-β.

• Astrócitos:

  • Fenótipo A1 (pró-inflamatório): Produz mediadores inflamatórios como TNF-α e IL-6.

  • Fenótipo A2 (anti-inflamatório): Libera citocinas anti-inflamatórias, promovendo neuroproteção.

Dieta Cetogênica e Doenças Neurodegenerativas

• Mecanismos de proteção:

  • Regulação da inflamação central e periférica.

  • Redução do acúmulo de proteínas patológicas, como tau e α-sinucleína, comuns em Alzheimer e Parkinson.

Corpos Cetônicos e a Redução da Inflamação

Os corpos cetônicos, além de servirem como fonte de energia, atuam como sinalizadores metabólicos que regulam a neuroinflamação. Entre eles, o β-hidroxibutirato (βHB) desempenha papel central nesse processo. Confira como isso acontece:

Mecanismos de Ação do βHB na Neuroinflamação

• Ativação do receptor HCA2 (GPR109A):

  • O HCA2 é um receptor acoplado à proteína G expresso em células do sistema imune, como micróglia, macrófagos e células dendríticas.

  • Quando ativado pelo βHB, o HCA2 desencadeia a ativação de macrófagos neuroprotetores dependentes de prostaglandina D2 (PGD2), que alivia a neuroinflamação.

  • O βHB se liga ao HCA2 em concentrações próximas a 0,7 mmol/L, equivalentes aos níveis alcançados na cetose nutricional.

• Inibição de vias pró-inflamatórias:

  • O βHB reduz a produção de citocinas e enzimas inflamatórias ao inibir a via NF-κB em micróglia ativada.

  • Ele age como um modulador, reduzindo a resposta inflamatória causada por estímulos como lipopolissacarídeos (LPS).

• Regulação do inflamassoma:

  • A ativação do HCA2 pelo βHB reduz parcialmente o estresse no retículo endoplasmático e a atividade do inflamassoma NLRP3, diminuindo os níveis de citocinas inflamatórias como IL-1β e IL-18.

Benefícios Antiinflamatórios do βHB

• Modulação equilibrada: Apesar de sua atuação antiinflamatória, o βHB facilita respostas inflamatórias controladas, auxiliando na resolução de danos sem exagerar nas reações.

• Relevância clínica: Esses mecanismos tornam os corpos cetônicos potentes aliados na mitigação de processos inflamatórios relacionados a doenças neurodegenerativas e distúrbios metabólicos.

Dietas Cetogênicas e Saúde Cerebral: Um Panorama Atualizado

O inflamassoma NLRP3, presente no sistema imunológico inato, desempenha um papel central na neuroinflamação. Ele pode ser ativado por alterações nos níveis de potássio intracelular (K+). A beta-hidroxibutirato (βHB), um corpo cetônico gerado em dietas cetogênicas (DC), inibe a ativação do NLRP3, diminuindo a liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β e IL-18) e a formação de complexos proteicos envolvidos na apoptose. Isso contribui para a redução de depósitos de β-amilóide (Aβ), relevantes no Alzheimer.

Melhoria da Sensibilidade à Insulina

A resistência à insulina, comum no envelhecimento e em doenças como Alzheimer e Parkinson, agrava a neurodegeneração ao induzir inflamação, glicação avançada (AGEs) e estresse oxidativo. Dietas cetogênicas:

• Melhoram a sensibilidade à insulina.

• Reduzem o acúmulo de AGEs.

• Previnem a neuroinflamação e a apoptose microglial.

Restrição Calórica e Efeitos Antiinflamatórios

A DC, muitas vezes associada à restrição calórica, contribui para:

• Redução de citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-6, etc.).

• Alterações epigenéticas benéficas, como regulação de microRNAs. Esses mecanismos ajudam a prevenir o declínio cognitivo e os danos neurológicos.

Modulação da Microbiota Intestinal

A dieta cetogênica influencia a microbiota intestinal, que desempenha papel crucial no eixo intestino-cérebro. Ela:

• Promove bactérias benéficas (como Lactobacillus e Akkermansia muciniphila).

• Reduz micróbios pró-inflamatórios.

• Melhora a barreira hematoencefálica e a depuração de Aβ, especialmente em modelos animais.

Efeitos no Envelhecimento Cerebral e Doenças Neurodegenerativas

• Alzheimer: A DC reduz placas amiloides e a fosforilação de tau, além de melhorar a função mitocondrial e corrigir o déficit energético cerebral.

• Parkinson: Mostra potencial neuroprotetor ao atenuar a neuroinflamação e preservar os níveis de dopamina.

• Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Estudos em modelos animais sugerem melhoria motora e maior sobrevida.

• Huntington: Dietas cetogênicas retardam a progressão dos sintomas motores e cognitivos.

Ensaios clínicos indicam que:

• KDs melhoram a memória em indivíduos com comprometimento cognitivo leve (CCL).

• A suplementação com triglicerídeos de cadeia média é benéfica em várias doenças, especialmente no Alzheimer.

• Apesar disso, algumas formulações específicas, como AC-1204, não mostraram efeitos significativos em todos os casos, especialmente em portadores do gene APOE ε4.

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