Causas e consequências da homocisteína alta

A hiper-homocisteinemia é uma condição marcada por níveis elevados de homocisteína no sangue, um aminoácido que, em excesso, está associado a diversos problemas de saúde. Normalmente, o corpo regula a homocisteína através de uma série de reações metabólicas dependentes de vitaminas do complexo B (como B6, B12 e ácido fólico). Quando esses processos falham, os níveis de homocisteína aumentam, podendo causar danos significativos ao organismo.

Principais Causas

  1. Deficiências Nutricionais: Baixas quantidades de vitaminas B2, B6, B12 e ácido fólico (B9) são uma das causas mais comuns. Esses nutrientes são essenciais para a metabolização da homocisteína, e sua falta pode levar ao acúmulo desse aminoácido.

  2. Consumo excessivo de metionina: este aminoácido está presente em mais altas quantidades na carne vermelha.

  3. Fatores Genéticos: Algumas mutações genéticas, como a das enzimas MTHFR e CBS, podem interferir no metabolismo da homocisteína, elevando seus níveis no sangue.

  4. Doenças Crônicas e Distúrbios Metabólicos: Condições como doenças renais crônicas, hipotireoidismo, anemia, tumores malígnos e diabetes tipo 2 podem dificultar a regulação da homocisteína.

  5. Uso de Medicamentos: Alguns medicamentos, como colestiramina (sequestrante de ácidos biliares), metformina (hipoglicemiante), metotrexato (imunossupressor), ácido nicotínico (niacina ou vitamina B3) em dose superior a 3g/dia, derivados do ácido fíbrico, anticonvulsivantes, pílulas anticoncepcionais orais) podem interferir no metabolismo da homocisteína, promovendo seu acúmulo.

Importância Patológica

A hiper-homocisteinemia é considerada um fator de risco independente para várias condições, incluindo:

  • Doenças Cardiovasculares: Níveis elevados de homocisteína podem danificar as paredes das artérias e aumentar a formação de coágulos, elevando o risco de infarto e AVC.

  • Distúrbios Neurológicos: Estudos associam homocisteína elevada a um risco maior de demência, Alzheimer e declínio cognitivo, devido a seus efeitos tóxicos sobre os neurônios.

  • Osteoporose: A homocisteína interfere na formação óssea, aumentando o risco de fraturas.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Diferença entre venlafaxina e desvenlafaxina

A venlafaxina e a desvenlafaxina são medicamentos antidepressivos semelhantes que pertencem à classe dos inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), mas têm algumas diferenças importantes em sua ação e perfil de efeitos.

Composição e Metabolismo

  • Venlafaxina: Antidepressivo usado para tratar depressão, transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno de pânico e fobia social. É o fármaco original, e o corpo a metaboliza principalmente no fígado para produzir seu metabólito ativo, que é a desvenlafaxina.

    • Mecanismo de ação: Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), aumentando os níveis desses neurotransmissores no cérebro, o que ajuda a melhorar o humor e a reduzir sintomas de ansiedade.

    • Doses: geralmente começa com 37,5 a 75 mg ao dia, podendo ser aumentada até 225 mg/dia, conforme a resposta e tolerância do paciente.

    • Possíveis efeitos colaterais: Náuseas, boca seca, insônia, sudorese, tontura, aumento da pressão arterial em doses mais altas, redução do apetite, síndrome de descontinuação (sintomas de abstinência ao interromper bruscamente).

  • Desvenlafaxina: É o metabólito ativo da venlafaxina. Ao ser administrada diretamente nessa forma, não precisa ser metabolizada para se tornar o composto ativo, o que permite uma ação mais direta em alguns pacientes.

    • É o metabólito ativo da venlafaxina e também atua como um IRSN, inibindo a recaptação de serotonina e noradrenalina. Pode oferecer um efeito mais equilibrado entre esses neurotransmissores.

    • Doses: A dose inicial típica é de 50 mg a 75 ao dia, podendo ser ajustada conforme necessário, mas geralmente não se ultrapassa 100 a 150 mg/dia. O incremento de doses acorre, em geral, após 2 semanas, caso seja necessário.

    • Possíveis efeitos colaterais: Similares aos da venlafaxina – boca seca, insônia, aumento da pressão arterial, náuseas, sudorese, fadiga e possível síndrome de descontinuação.

Infelizmente, cerca de 1/3 dos pacientes não respondem a estes medicamentos, seja isoladamente, sejam em combinação. A teoria metabólica dos transtornos mentais sugere que muitos casos de depressão e outros problemas psiquiátricos estão associados a disfunções metabólicas, especialmente a um desequilíbrio energético celular que afeta a função dos neurônios e outras células cerebrais.

Segundo a teoria metabólica, a depressão pode estar relacionada a problemas na produção e utilização de energia nas células cerebrais, particularmente nas mitocôndrias, as "usinas" de energia das células. Quando as mitocôndrias não funcionam corretamente, o cérebro pode sofrer com baixa energia celular, o que afeta o humor e a função cognitiva.

Os antidepressivos convencionais, como os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, focam nos neurotransmissores e não na melhoria da função mitocondrial ou no metabolismo energético. Se a raiz da depressão estiver mais relacionada a problemas metabólicos do que ao desequilíbrio de neurotransmissores, esses medicamentos podem não ser eficazes.

O que fazer quando a medicação não funciona?

  1. Tratar a inflamação e combater o estresse oxidativo: A inflamação crônica e o estresse oxidativo são fatores que afetam o metabolismo celular e estão frequentemente associados à depressão. Esse estresse oxidativo pode danificar as células cerebrais e as mitocôndrias, comprometendo ainda mais a produção de energia.

    • Os antidepressivos tradicionais não foram desenvolvidos para tratar a inflamação ou o estresse oxidativo. Dessa forma, em pacientes cujas causas subjacentes de depressão estejam ligadas a esses fatores, a resposta aos antidepressivos pode ser limitada ou ausente. Muitas vezes estas medicações são combinadas com anticonvulsivantes pois possuem um efeito antiinflamatório.

  2. Tratar a Resistência insulínica cerebral: Problemas como a resistência à insulina e o metabolismo da glicose, observados na síndrome metabólica e no diabetes tipo 2, têm sido associados a uma maior prevalência de transtornos depressivos. O cérebro depende muito da glicose para funcionar corretamente, e a resistência à insulina pode prejudicar o uso eficiente dessa glicose pelas células cerebrais.

    • Antidepressivos convencionais não tratam diretamente a resistência à insulina nem melhoram a metabolização de glicose no cérebro. Se a depressão do paciente estiver relacionada a problemas como a resistência à insulina, é menos provável que esses medicamentos resultem em melhorias significativas.

  3. Diversidade Genética e Metabólica entre Pacientes: As variabilidades genéticas que afetam o metabolismo energético e o funcionamento das mitocôndrias também desempenham um papel. Certos pacientes têm variações genéticas que alteram o metabolismo de fármacos, a sensibilidade à insulina e o funcionamento das mitocôndrias. Essas diferenças genéticas fazem com que a mesma medicação antidepressiva possa ser eficaz para algumas pessoas, mas ineficaz ou até prejudicial para outras. A teoria metabólica sugere que, para esses pacientes, estratégias terapêuticas que foquem em melhorar o metabolismo celular poderiam ter mais sucesso.

Necessidade de Intervenções Terapêuticas Metabólicas

Com base na teoria metabólica, intervenções que melhorem a função mitocondrial e reduzam a inflamação podem ter um papel importante no tratamento de transtornos mentais. Pacientes que já testaram 3 medicações ou mais sem melhorias substanciais são aconselhados a incluir mudanças na dieta, como protocolos cetogênicos, exercícios físicos que estimulam a biogênese mitocondrial, suplementos que suportam a função energética e mitocondrial (como coenzima Q10, vitaminas B e antioxidantes).

Atenção: estes tratamentos nem sempre excluem a necessidade de medicação. Não faça desmames sem informar seu médico. Tanto a venlafaxina quanto a desvenlafaxina podem causar síndrome de descontinuação se forem interrompidos de forma abrupta. Este efeito é maior com a venlafaxina, pois seu metabolismo mais complexo pode fazer com que os níveis no sangue flutuem mais caso a dose não seja reduzida gradualmente.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Proteínas, Longevidade e Desempenho Atlético

A recomendação atual de proteína é de 0,8g/kg/dia. Esta recomendação é amplamente criticada e considerada inadequada por muitos pesquisadores para uma saúde ótima, manutenção muscular e longevidade. Especialistas recomendam ingestões mais altas, especialmente para atletas e idosos.

Atletas precisam de uma ingestão mais alta de proteínas, tipicamente entre 1,6-2,2g/kg/dia, para apoiar a recuperação muscular, o crescimento e o desempenho. Ingestões acima dessa faixa oferecem benefícios mínimos adicionais e podem até ser prejudiciais.

A qualidade de uma proteína é determinada pelo seu escore de aminoácidos indispensáveis digestíveis (DIAAS), que reflete a proporção de aminoácidos essenciais que ela fornece. Proteínas de origem animal geralmente possuem um perfil de aminoácidos mais equilibrado e maior teor de leucina em comparação com fontes vegetais. No entanto, um planejamento dietético adequado e suplementação podem garantir uma ingestão suficiente de proteínas vegetais.

Metionina, lisina e leucina são frequentemente limitantes em proteínas vegetais. A leucina, por exemplo, é capaz de regular o mTOR, uma via importante que impacta o envelhecimento e o crescimento.

Consuma 2-4g de leucina por refeição para estimular ao máximo a massa muscular. Consumir proteínas em intervalos regulares ao longo do dia, especialmente após o exercício e pela manhã, é vital para maximizar a síntese de proteínas musculares e apoiar o envelhecimento saudável.

Fontes de leucina para distribuir ao longo do dia:

  1. Peito de frango cozido (sem pele)

    • 100g contém cerca de 1,6g de leucina.

    • 125g fornecem aproximadamente 2g.

  2. Ovos inteiros

    • Um ovo médio (50g) contém cerca de 0,5g de leucina.

    • 4 ovos (200g) fornecem aproximadamente 2g.

  3. Queijo cottage (baixo teor de gordura)

    • 100g contém cerca de 0,8g de leucina.

    • 250g fornecem aproximadamente 2g.

  4. Carne bovina magra (patinho ou alcatra)

    • 100g contém cerca de 1,7g de leucina.

    • 120g fornecem aproximadamente 2g.

  5. Peixe (salmão ou atum)

    • 100g contém cerca de 1,5g de leucina.

    • 135g fornecem aproximadamente 2g.

  6. Proteína de soja (como tofu firme)

    • 100g contém cerca de 0,65g de leucina.

    • 310g fornecem aproximadamente 2g.

  7. Lentilhas cozidas

    • 100g contém cerca de 0,6g de leucina.

    • 330g fornecem aproximadamente 2g.

  8. Amêndoas ou nozes

    • 100g de amêndoas contém cerca de 1,5g de leucina.

    • 135g fornecem aproximadamente 2g.

Dietas ricas em proteínas (1,5 a 2,2g de proteína por quilo de peso corporal) podem ser benéficas para a perda de peso devido ao seu efeito saciante, propriedades termogênicas e capacidade de preservar a massa magra durante a restrição calórica. Embora fontes alimentares completas devam ser priorizadas, suplementos como o whey protein podem ser ferramentas valiosas para aumentar a ingestão de proteínas, especialmente para atletas e idosos. Se o volume de comida for um desafio, os suplementos são uma boa alternativa.

Contudo, dietas com altíssimos níveis de proteína, excedendo 3,4g/kg/dia, foram associadas à redução nos níveis de testosterona, possivelmente devido ao estresse no ciclo da ureia e acúmulo de amônia.

Vimos que dietas ricas em proteínas, particularmente aquelas ricas em aminoácidos essenciais, ativam o mTOR levando ao crescimento muscular. Já a relação entre proteína e longevidade é mais complexa. Enquanto dietas pobres em proteínas podem prejudicar imunidade, o excesso também não é recomendado.

O gráfico a seguir mostra dados em termos de porcentagens de proteína ao longo da vida para os camundongos. Uma dieta rica em proteína é interessante, mas o excesso já reduz a longevidade:

A ativação crônica do mTOR, um sistema no corpo que detecta a quantidade de proteína que você está consumindo, desregula o metabolismo mitocondrial e acelera o envelhecimento. A ativação crônica de mTOR é conhecida em alguns tipos de câncer, na doença de Alzheimer e até no autismo.

Produtos naturais derivados da dieta, fitoquímicos incluindo curcumina (açafrão), resveratrol (uvas roxas, amendoim, cacau), epigalocatequina galato (chá verde, matchá, chá branco, chá preto), genisteína,3-diindolilmetano (soja, tofu, grão de bico, feijão, lentilhas, brócolis, couve-flor, rúcula, couve)) e cafeína (café, chá preto, chá mate, cacau, guaraná), podem inibir a sinalização exagerada de mTOR direta ou indiretamente (Zhou, Luo, & Huango, 2011). Por isso, recomenda-se uma dieta variada, rica não só em proteínas, mas também em fitoquímicos.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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