Efeitos dos adoçantes na microbiota intestinal

Com o aumento do uso de adoçantes como alternativas ao açúcar, cientistas têm se preocupado com o impacto desses compostos na saúde intestinal. O artigo Effects of Sweeteners on the Gut Microbiota: A Review of Experimental Studies and Clinical Trials explora como diferentes tipos de adoçantes – tanto artificiais quanto naturais – afetam a microbiota intestinal, que é essencial para a digestão, imunidade e saúde geral.

A pesquisa revisou estudos experimentais e ensaios clínicos que investigaram adoçantes comuns como aspartame, sacarina, sucralose e adoçantes naturais como estévia. Os resultados mostraram que muitos adoçantes artificiais (especialmente sacarina, aspartame e sucralose) podem alterar o equilíbrio da microbiota intestinal, promovendo o crescimento de bactérias potencialmente prejudiciais e reduzindo as bactérias benéficas (Ruiz-Ojeda et al., 2019).

Essas mudanças podem contribuir para problemas como inflamação, alteração da estrutura e a função da mucosa intestinal, com aumento da permeabilidade, do risco de obesidade e distúrbios metabólicos (Hasseini et al., 2023).

Adoçantes também podem aumentar a capacidade das bactérias produzirem biofilme (como se fosse um escudo), facilitando a invasão e morte do epitélio intestinal, inclusive tranformando bactérias simbiontes em patogênicas, uma vez que pode ocorrer translocação (Shil, & Ghichger, 2021).

Adoçantes Naturais: Uma Alternativa Melhor?

Embora os adoçantes naturais, como a estévia e o xilitol, sejam vistos como opções mais saudáveis, o artigo destaca que seus efeitos também não são completamente inofensivos. Estudos mostraram que mesmo esses adoçantes podem causar alterações na microbiota intestinal, embora de maneira menos prejudicial que os adoçantes artificiais.

A revisão conclui que, apesar de serem alternativas ao açúcar, os adoçantes não são completamente neutros em termos de saúde intestinal. Mesmo adoçantes naturais como estévia e xilitol causam alterações na microbiota que podem impactar desde o metabolismo até o sistema imunológico. No entanto, mais estudos clínicos em humanos são necessários para entender melhor os impactos de longo prazo.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Alimentação e supressão tumoral

A APC (Adenomatous Polyposis Coli) e a beta-catenina são proteínas chave na regulação de diversos processos celulares, especialmente no contexto da via de sinalização Wnt, que tem grande relevância no desenvolvimento e progressão de tumores, como no câncer colorretal.

1. APC (Adenomatous Polyposis Coli)

A APC é uma proteína supressora de tumor. Sua principal função é regular a proliferação celular, adesão celular e migração. No contexto da via Wnt, APC atua principalmente no controle da degradação da beta-catenina.

Em condições normais, a proteína APC faz parte de um complexo que inclui outras proteínas, como a axina e a glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β), que promovem a degradação da beta-catenina. Mutação no gene APC é uma das alterações mais comuns associadas ao câncer colorretal, especialmente na polipose adenomatosa familiar (PAF). Quando APC está mutada, perde sua capacidade de promover a degradação da beta-catenina, o que leva a uma acumulação descontrolada dessa proteína no núcleo das células.

2. Beta-catenina

A beta-catenina tem duas funções principais:

  • Adesão celular: atua em junções aderentes, conectando os filamentos de actina à membrana celular.

  • Sinalização Wnt: quando não há sinalização Wnt ativa, a beta-catenina é degradada com a ajuda do complexo proteico envolvendo APC. Quando a via Wnt está ativa, a degradação da beta-catenina é inibida, permitindo que ela se acumule no citoplasma e transloque para o núcleo, onde ativa a transcrição de genes relacionados à proliferação celular.

Relação com o câncer: se a beta-catenina se acumula de maneira descontrolada, seja por mutações no gene APC ou no próprio gene da beta-catenina, a transcrição de genes que promovem a divisão celular é ativada de maneira desregulada, contribuindo para a formação e progressão do câncer.

3. Supressão Tumoral:

Em um sistema saudável, a APC regula os níveis de beta-catenina, evitando que ela se acumule no núcleo e ative a transcrição de genes que promovem o crescimento celular. Portanto, a APC impede o desenvolvimento de tumores ao controlar o crescimento celular através da regulação da beta-catenina.

Quando ocorre a mutação: quando o gene APC é mutado, a beta-catenina não é degradada adequadamente, o que resulta em sua acumulação no núcleo das células, onde ativa a transcrição de genes oncogênicos, como c-Myc e Cyclin D1, que estimulam a proliferação celular. Isso pode levar ao desenvolvimento de adenomas e eventualmente a carcinomas, como no caso de câncer colorretal.

4. Via de Sinalização Wnt: crítica na regulação do crescimento e desenvolvimento celular.

- Sem sinalização Wnt: O complexo de degradação (que inclui APC) promove a fosforilação e degradação da beta-catenina.

- Com sinalização Wnt: A via Wnt inibe o complexo de degradação, permitindo que a beta-catenina se acumule no citoplasma e entre no núcleo, onde regula a transcrição de genes relacionados à proliferação celular.

Resumindo:

A APC desempenha um papel fundamental como um supressor de tumor, controlando os níveis de beta-catenina. Quando APC está mutada ou defeituosa, a beta-catenina se acumula, levando à ativação de genes oncogênicos e favorecendo o desenvolvimento de tumores, particularmente no trato gastrointestinal, como no câncer colorretal.

Componentes Alimentares que Podem Regular APC e β-Catenina para Suprimir Tumores

A pesquisa sobre componentes alimentares que podem influenciar a atividade do gene adenomatous polyposis coli (APC) e a sinalização da β-catenina está em andamento, especialmente no contexto da prevenção e tratamento do câncer. Aqui estão vários componentes alimentares e seus papéis potenciais:

1. Vegetais Crucíferos

- Componentes: Sulforafano e indol-3-carbinol

- Efeitos: Esses compostos, encontrados em vegetais como brócolis, couve-de-bruxelas e repolho, demonstraram afetar as vias relacionadas à supressão tumoral. O sulforafano pode inibir o crescimento de células cancerosas e está associado à regulação da β-catenina.

2. Polifenóis

- Fontes: Chá verde (epigalocatequina galato), frutas vermelhas (antocianinas) e uvas (resveratrol)

- Efeitos: Os polifenóis exibem propriedades antioxidantes e podem modular vias de sinalização celular, incluindo a β-catenina. O resveratrol mostrou promessas em inibir a atividade da β-catenina, o que pode ajudar a suprimir o crescimento tumoral.

3. Ácidos Graxos Ômega-3

- Fontes: Peixes gordurosos (salmão, cavala), sementes de linhaça e nozes

- Efeitos: Os ácidos graxos ômega-3 podem ter efeitos anti-inflamatórios e influenciar a expressão de genes envolvidos em vias de sinalização do câncer, potencialmente impactando a atividade da β-catenina.

4. Cúrcuma

- Fonte: Açafrão-da-terra

- Efeitos: A cúrcuma demonstrou ter propriedades anticancerígenas e pode inibir a sinalização da β-catenina. Pode influenciar várias vias que regulam a proliferação celular e a apoptose.

5. Vitamina D

- Fontes: Peixes gordurosos, alimentos fortificados e exposição ao sol

- Efeitos: Acredita-se que a vitamina D desempenhe um papel na diferenciação celular e na função imunológica. Alguns estudos sugerem que a vitamina D pode ajudar a regular a atividade da β-catenina e suprimir o crescimento tumoral.

6. Ácido Fólico e Outras Vitaminas do Complexo B

- Fontes: Folhas verdes, leguminosas e grãos fortificados

- Efeitos: O ácido fólico é importante para a síntese e reparo do DNA. Níveis adequados de ácido fólico podem ajudar a regular as vias de sinalização da APC e da β-catenina.

7. Alimentos Fermentados

- Fontes: Iogurte, kimchi e chucrute

- Efeitos: Os probióticos de alimentos fermentados podem influenciar a saúde intestinal e o microbioma, o que pode afetar as vias de sinalização relacionadas ao câncer, incluindo a β-catenina.

8. Selênio

- Fontes: Castanhas-do-pará, frutos do mar e grãos integrais

- Efeitos: O selênio tem sido estudado por seus potenciais efeitos anticancerígenos, incluindo possível regulação da sinalização da β-catenina.

Embora componentes alimentares específicos possam potencialmente regular as vias da APC e da β-catenina, é importante notar que o câncer é uma doença complexa influenciada por múltiplos fatores, incluindo genética, estilo de vida e ambiente. Uma dieta equilibrada, rica em frutas, vegetais, grãos integrais, proteínas magras e gorduras saudáveis, é geralmente recomendada para a saúde geral e pode ajudar a reduzir o risco de câncer.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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Síndrome de Li-Fraumeni

A Síndrome de Li-Fraumeni (SLF) é uma condição genética rara que aumenta significativamente o risco de desenvolver certos tipos de câncer em uma idade jovem. Pessoas com SLF têm uma mutação no gene TP53, que desempenha um papel crucial na supressão de tumores.

Principais Características da SLF:

  • Risco elevado de câncer: Indivíduos com SLF têm um risco muito maior de desenvolver vários tipos de câncer antes dos 50 anos.

  • Cânceres comuns: Os cânceres mais frequentemente associados à SLF incluem:

    • Câncer de mama

    • Câncer de cólon

    • Câncer de sarcoma (um tipo de câncer de tecido conjuntivo)

    • Câncer de cérebro

    • Leucemia

    • Câncer de ovário

  • Hereditariedade: A SLF é geralmente hereditária, o que significa que pode ser passada de pais para filhos.

  • Diagnóstico: O diagnóstico da SLF geralmente envolve testes genéticos para identificar a mutação no gene TP53.

Histórico familiar de paciente com câncer (Senzer et al., 2007)

Tratamento e Prevenção:

  • Vigilância: Pessoas com SLF geralmente requerem vigilância médica regular para detectar precocemente possíveis sinais de câncer.

  • Prevenção: Algumas medidas preventivas podem ser recomendadas, como:

    • Exames de rastreamento regulares (por exemplo, mamografias, colonoscopias)

    • Consideração de cirurgia profilática em alguns casos (por exemplo, mastectomia bilateral, ooforectomia)

    • Atividade física regular

    • Evitação de álcool e tabagismo

    • Dieta antiinflamatória, vegetariana ou vegana, livre de ultraprocessados e rica em antioxidantes e fitonutrientes protetores.

Como a LFS é causada por uma mutação no gene TP53, mudanças no estilo de vida, incluindo dieta, não são suficientes para eliminar ou prevenir diretamente a condição, apesar de ajudarem a manter a saúde geral. Acompanhamento periódico é fundamental. Modificações de estilo de vida complementam os tratamentos médicos e estratégias de vigilância, promovendo a saúde geral.

No caso da ocorrência de câncer há tratamento medicamentoso para reparo da região alterada no DNA, como TP53. No futuro provavelmente existirão terapias genéticas a partir de tecnologia CRISPR para edição do DNA.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
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