Indicações da Boswellia serrata

A Boswellia serrata, também conhecida como incenso indiano ou frankincense, é uma árvore cujas resinas têm sido utilizadas na medicina tradicional por séculos, especialmente na medicina ayurvédica. Os extratos de Boswellia são conhecidos por suas propriedades anti-inflamatórias e têm sido utilizados em várias condições de saúde.

Aqui estão algumas das principais indicações e benefícios associados à Boswellia serrata:

1. Propriedades Anti-inflamatórias:

• Artrite: A Boswellia é frequentemente utilizada para ajudar a aliviar a dor e a inflamação associadas à artrite, incluindo artrite reumatoide e osteoartrite.

• Doenças inflamatórias intestinais: Pode ser benéfica em condições como doença de Crohn e colite ulcerativa, ajudando a reduzir a inflamação no trato gastrointestinal.

2. Alívio da Dor:

• A Boswellia pode ajudar a reduzir a dor em condições inflamatórias crônicas, como dor nas articulações e dores musculares.

3. Saúde Respiratória:

• Asma e bronquite: Os extratos de Boswellia podem ajudar a reduzir a inflamação nas vias aéreas, melhorando a função respiratória e aliviando os sintomas.

4. Efeitos Antioxidantes:

• A Boswellia possui propriedades antioxidantes que podem ajudar a proteger as células contra o estresse oxidativo, reduzindo o risco de doenças crônicas.

5. Saúde da Pele:

• Pode ser utilizada em preparações tópicas para ajudar em condições inflamatórias da pele, como eczema e psoríase.

6. Suporte à Saúde Cognitiva:

• Alguns estudos sugerem que a Boswellia pode ter efeitos neuroprotetores, possivelmente ajudando a melhorar a função cognitiva e a memória.

7. Saúde Mental:

• Há evidências que sugerem que a Boswellia pode ajudar a aliviar sintomas de ansiedade e depressão, embora mais pesquisas sejam necessárias nessa área.

8. Saúde Cardiovascular:

• As propriedades anti-inflamatórias da Boswellia podem contribuir para a saúde cardiovascular, ajudando a reduzir a inflamação crônica que está associada a doenças cardíacas.

Formas de Uso:

A Boswellia serrata está disponível em várias formas, incluindo:

• Cápsulas e comprimidos: Comumente usados para suplementação.

• Extratos líquidos: Usados em tinturas ou em fórmulas líquidas.

• Pó: Pode ser adicionado a smoothies ou outras preparações alimentares.

• Aplicações tópicas: Em cremes e ungüentos para condições de pele.

Dosagem:

A dosagem de Boswellia pode variar dependendo da forma de uso e da condição tratada. Geralmente, doses de 300 mg a 500 mg de extrato padronizado (geralmente contendo 60-65% de ácido boswellico) são usadas duas ou três vezes ao dia.

Embora a Boswellia seja considerada segura para a maioria das pessoas, pode causar efeitos colaterais leves, como náuseas, diarreia ou reações alérgicas em algumas pessoas.

Apesar de estudos terem demostrando melhoria da permeabilidade intestinal com a suplementação de Boswellia, nã recomenda-se uso prolongado pois pode alterar a microbiota intestinal, com redução de filos benéficos. É sempre importante seguir as recomendações do fabricante ou as orientações de um profissional de saúde.

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Suplementação de ácidos biliares na esclerose múltipla

A esclerose múltipla (EM) é uma doença desmielinizante crônica caracterizada por inflamação e neurodegeneração. Fatores genéticos e ambientais desempenham um papel na etiopatogenia desta doença. A doença pode ser significativamente afetada por exposições ambientais e alterações do microbiota intestinal, como redução na produção de ácidos biliares neuroprotetores.

Os ácidos biliares são produtos finais do metabolismo do colesterol e têm múltiplas funções biológicas. Os ácidos biliares primários são produzidos principalmente no fígado, mas outros tecidos são capazes de produzir precursores de ácidos biliares (oxiesteróis) por meio de uma via alternativa "ácida". Os ácidos biliares primários são modificados (conjugados com glicina ou taurina) e então armazenados na vesícula biliar até serem secretados no intestino, onde são posteriormente modificados por enzimas presentes nas bactérias intestinais para produzir ácidos biliares secundários.

A maioria dos ácidos biliares é reabsorvida e então passa por recirculação entero-hepática através do sistema venoso portal, com uma pequena fração atingindo a circulação sistêmica. Os ácidos biliares circulantes podem atuar em múltiplos receptores, tanto nucleares (receptor farnesoide X [FXR]) quanto de superfície celular (receptor de ácido biliar acoplado à proteína G, [GPBAR1]), encontrados em células incluindo aquelas no cérebro e no sistema imunológico.

Diagrama esquemático representando a síntese bioquímica de ácidos biliares. Um prefixo de G representa um conjugado de glicina, enquanto um prefixo de T representa um conjugado de taurina. Os rótulos da extrema esquerda e da extrema direita descrevem as reações enzimáticas mostradas paralelamente dentro da árvore. A numeração superior rastreia quais ácidos primários conjugados se tornam quais ácidos biliares secundários (Fleishman, & Kumar, 2024).

A ativação dos receptores FXR e GPBAR1 pelos ácidos biliares no cérebro produz efeitos antiinflamatórios em células imunes inatas e gliais. A abundância de ácidos biliares em adultos e crianças com esclerose múltipla parece ser menor.

Bhargava et al., 2020

Como ácidos bililares reduzem declínio cognitivo, especialmente pelo controle do estresse oxidativo e neuroinflamação, o desequilíbrio associa-se a doenças como Parkinson, Alzheimer e Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). Por isso, a suplementação de TUDCA vem sendo indicada.

Em estudo de Bhargava e colaboradores (2020), a suplementação de TUDCA melhorou a doença em um modelo murino de EM por meio de seus efeitos no GPBAR1. Além do potencial efeito indireto por meio da prevenção da polarização da microglia, o TUDCA pode atuar diretamente nos astrócitos e bloquear sua polarização para um fenótipo A1. O tratamento com TUDCA diminuiu a regulação positiva de genes específicos de A1 de maneira dose-dependente.

A mudança na expressão gênica resultou em uma mudança funcional, a da redução da toxicidade do ACM para oligodendrócitos. Isso tem implicações importantes, uma vez que esse subconjunto de astrócitos pode desempenhar um papel crítico na neurodegeneração em distúrbios como a doença de Parkinson (DP), DA e EM.

Ao suplementar, deve-se acompanhar enzimas hepáticas, bilirrubinas no sangue e não deve ser usada em pacientes com problemas no fígado. É possível fazer dosagem de ácidos biliares secundários no líquor e de estercobilinogênio nas fezes.

Após a bilirrubina conjugada ser secretada pelo fígado para o intestino através da bile, ela é convertida em urobilinogênio por bactérias intestinais. Parte desse urobilinogênio é reabsorvido e pode ser excretado pelos rins na urina, enquanto outra parte é convertida em estercobilina ou estercobilinogênio, que dá às fezes sua cor marrom característica.

Assim, o estercobilinogênio é uma substância essencial no processo de eliminação da bilirrubina e também é um indicador da função do fígado e do sistema biliar. Se houver obstrução ou disfunção nesse processo, isso pode resultar em fezes mais claras e alterações nos níveis de bilirrubina no corpo.

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ÁCIDOS BILIARES ELEVADOS NA DOENÇA DE PARKINSON

A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum (após Alzheimer), afetando cerca de 1% da população com mais de 60 anos de idade. É clinicamente caracterizada por sintomas motores e não motores. Algumas características não motoras da DP começam muitos anos antes do início dos sintomas motores; um dos primeiros sintomas é a constipação, apontando para um envolvimento precoce do trato gastrointestinal (GI).

A α-sinucleína agregada (α-syn), uma característica patológica da DP, é aparente no trato GI de pacientes com DP prodrômica (fase que antecede o diagnóstico da doença). No estado prodrômico da DP, o processo da doença limita-se à região inferior do tronco cerebral e se associa a algumas condições específicas não motoras, tais como constipação, depressão e sonolência diurna.

A α-syn se agrega no intestino de modelos animais experimentais e foi relatado que se propaga para o cérebro e induz neurodegeneração nigral e disfunções motoras e não motoras semelhantes à DP. Recentemente, o apêndice foi implicado como um local do trato GI que poderia contribuir para a patogênese da DP. O apêndice contém uma abundância de α-syn agregado, particularmente em nervos entéricos, com pacientes com DP tendo maiores quantidades desses agregados. A remoção do apêndice foi associada a um risco reduzido de DP em alguns, mas não em todos, estudos epidemiológicos.

O apêndice é um órgão imunológico que também atua como um depósito para a microbiota intestinal. A microbiota intestinal é o conjunto de microorganismos que colonizam o intestino. A composição da microbiota varia com o grau de estresse, consumo de drogas, medicamentos, com a atividade física, a genética e a dieta. A microbiota intestinal e seus metabólitos estão sendo cada vez mais reconhecidos como cruciais para a saúde do cérebro.

Numerosos estudos relatam mudanças na microbiota nas fezes de pacientes com DP em comparação com controles saudáveis. Mudanças no microbioma do apêndice podem ter um efeito generalizado na microbiota do intestino, o que pode ser refletido em mudanças na microbiota das fezes. Além disso, a inflamação na periferia e no cérebro foi proposta como tendo um papel central na DP, e o microbioma e o sistema imunológico do hospedeiro têm uma relação efetiva bidirecional.

Uma função importante da microbiota intestinal é seu envolvimento na biotransformação de ácidos biliares. Os ácidos biliares auxiliam na absorção de lipídios da dieta e afetam a homeostase da glicose, inflamação, funções gastrointestinais, bem como a integridade da barreira hematoencefálica e sinalização no cérebro. No fígado, os ácidos biliares primários são sintetizados a partir do colesterol. Após serem liberados da vesícula biliar, a maioria dos ácidos biliares primários é reabsorvida no íleo para transporte de volta ao fígado.

Os ácidos biliares primários restantes que entram no intestino grosso são convertidos pela microbiota (em grande parte por aqueles nos clusters XIVa e XI de Clostridium) em ácidos biliares secundários — ácido desoxicólico (DCA), ácido litocólico (LCA) e ácido ursodesoxicólico (UDCA).

Li e colaboradores (2021) realizaram uma análise da microbiota e dos ácidos biliares no apêndice de pacientes com DP. Encontraram disbiose microbiana afetando o metabolismo lipídico, incluindo uma regulação positiva de bactérias responsáveis ​​pela síntese secundária de ácido biliar. Os ácidos biliares tóxicos derivados de micróbios estavam aumentados na DP, o que sugere que as anormalidades biliares podem desempenhar um papel na patogênese da DP. Observaram aumento de ácido litocólico e o DCA, ácidos biliares hidrofóbicos, que são citotóxicos em concentrações fisiológicas elevadas. Aumentos em LCA e DCA foram implicados em inflamação intestinal, lesão hepática, colestase e formação de cálculos biliares.

Análise metatranscriptônica da microbiota do apêndice de pacientes com doença de Parkinson (Li et al., 2021)

Tratar a disbiose intestinal é fundamental. Bactérias produtaras e metano estão associadas a IMO e obstipação intestinal. Se você sofre de constipação (intestino preso) comece a cuidar melhor do seu intestino, pois ela precede alterações neurodegenerativas em muitos anos.

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