Quanto tempo para entrar em cetose?

Um estudo publicado em 2018 teve como objetivo investigar exatamente os efeitos da dieta cetogênica no tempo necessário para atingir a cetose nutricional e os sintomas associados durante a fase de indução cetogênica em adultos saudáveis.

A quantidade de dias necessária para entrar em cetose pode variar de pessoa para pessoa e depende de vários fatores, incluindo:

  1. Consumo de Carboidratos: Geralmente, para entrar em cetose, você deve reduzir a ingestão de carboidratos a cerca de 20-50 gramas por dia. O cardápio sugerido é projetado para ser baixo em carboidratos, o que pode ajudar na transição para a cetose.

  2. Nível de Atividade Física: Exercícios regulares podem acelerar o processo de queima de glicogênio (a forma armazenada de carboidratos no corpo) e, assim, ajudar você a entrar em cetose mais rapidamente.

  3. Metabolismo Individual: Algumas pessoas têm um metabolismo mais rápido e podem entrar em cetose mais rapidamente do que outras. Fatores como idade, sexo e composição corporal também desempenham um papel.

  4. Consumo de Proteínas: Embora a ingestão de proteínas seja importante em uma dieta cetogênica, o excesso de proteínas pode ser convertido em glicose, o que pode atrasar a cetose. O cardápio proposto equilibra as proteínas e as gorduras, o que é essencial.

  5. Adaptabilidade do Corpo: Algumas pessoas podem levar dias ou até semanas para se adaptarem completamente à queima de gordura em vez de carboidratos. Algumas pessoas entram em cetose em 2 dias, mas a média é de 5 dias, com a maior parte das pessoas entrando em cetose em 3 a 7 dias após o início da dieta.

  6. Uso de suplementos: neste estudo específico, os indivíduos foram divididos em dois grupos: um grupo consumiu uma dieta suplementada com Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM), enquanto o grupo controle seguiu uma dieta cetogênica padrão sem TCM. Foram avaliados os níveis de cetona no sangue, que indicaram o estado de cetose, e vários sintomas associados à fase de indução cetogênica, incluindo fadiga, dor de cabeça, náusea e irritabilidade. Os participantes que consumiram TCM atingiram a cetose nutricional significativamente mais rápido do que aqueles na dieta cetogênica padrão.

Sinais de que você está em cetose:

  • Ceto Flu: Nos primeiros dias, você pode experimentar sintomas temporários conhecidos como "ceto flu" ou gripe cetogênica, que podem incluir fadiga, dor de cabeça e irritabilidade. Esses sintomas geralmente desaparecem após alguns dias.

  • Aumento da Sede: Muitas pessoas relatam sentir mais sede ao entrar em cetose.

  • Perda de Peso Inicial: A perda de peso rápida nos primeiros dias é comum devido à perda de água e glicogênio.

  • Medidas de Cetonas: O uso de tiras de teste de cetona ou monitores de cetona pode ajudar a medir os níveis de cetonas no sangue ou na urina, indicando se você entrou em cetose.

Conclusão:

Com dieta adequada, a maior parte das pessoas entram em cetose em 3 a 7 dias. Para resultados mais rápidos, mantenha-se consistente com a ingestão de carboidratos baixos, faça exercícios regulares e hidrate-se adequadamente. Se tiver dúvidas ou preocupações sobre a cetose ou mudanças na dieta, marque sua consulta de nutrição.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

A terapia metabólica cetogênica pode retardar a doença renal crônica? Explorando a ligação evolutiva entre dieta e ADPKD

Nos últimos anos, a doença renal crônica (DRC) aumentou em prevalência, especialmente nas sociedades modernas. Mas e se nossos ancestrais tiverem a chave para entender esse aumento? Da perspectiva da biologia evolutiva, a incompatibilidade entre nossos genes paleolíticos e as dietas ricas em carboidratos e processadas de hoje está contribuindo para essa tendência alarmante. A dieta americana padrão (SAD), rica em carboidratos refinados e alimentos processados, está associada a condições como diabetes tipo 2 (DT2), inflamação crônica e hipertensão — todos os principais contribuintes para a DRC.

Uma forma de DRC, a doença renal policística autossômica dominante (ADPKD), é frequentemente vista como puramente genética, com o desenvolvimento progressivo de cistos renais eventualmente levando à insuficiência renal. No entanto, novos insights desafiam essa visão, sugerindo que dieta, estilo de vida e fatores ambientais podem acelerar a progressão da ADPKD. Descobriu-se que a alta ingestão de carboidratos, a resistência à insulina e a hiperglicemia pioram a função renal, mudando o foco para gatilhos não genéticos.

Juntamente com essas preocupações alimentares, desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, exposição a toxinas e até mesmo a saúde intestinal contribuem para a ADPKD. No entanto, há evidências promissoras de que a terapia metabólica cetogênica (KMT) e a restrição de carboidratos podem retardar a progressão da ADPKD. O principal participante aqui é o beta-hidroxibutirato (BHB), um corpo cetônico que se torna a principal fonte de combustível durante a cetose. O BHB não apenas fornece energia, mas também tem efeitos anti-inflamatórios e renoprotetores significativos, impactando importantes vias celulares como mTOR e GSK-3β.

Embora a pesquisa sobre a suplementação de BHB para DRC esteja em andamento, os primeiros resultados são promissores. A capacidade do BHB de influenciar a saúde metabólica, reduzir a inflamação e proteger a função renal oferece um avanço potencial no tratamento da ADPKD. O conselho tradicional de dieta rica em carboidratos para aqueles com DRC pode precisar ser repensado, pois restringir carboidratos e adotar uma abordagem cetogênica pode oferecer benefícios significativos.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Excesso de Beta-Glucuronidase: Um Panorama Geral

A beta-glucuronidase é uma enzima presente em diversos tecidos do corpo humano, com papel fundamental na quebra de moléculas complexas. Ela atua hidrolisando ligações glicosídicas, processo essencial para a degradação de substâncias como hormônios esteroides, bilirrubina e xenobióticos (substâncias estranhas ao organismo). Sua atividade excessiva pode ser um marcador de inflamação, função hepática anormal e até risco de algum tipo de câncer.

Causas do Excesso de Beta-Glucuronidase

As causas precisas do excesso de beta-glucuronidase ainda não são totalmente compreendidas e podem variar de caso para caso. Alguns fatores que podem estar relacionados incluem:

  • Distúrbios genéticos: Mutações genéticas podem levar a uma produção excessiva da enzima. Uma mutação genética associada a um excesso de beta-glucuronidase está relacionada à Doença de Sly (ou Mucopolissacaridose tipo VII). Esta condição é causada por mutações no gene GUSB (no cromossomo 7q11.21), que codifica a enzima beta-glucuronidase. Deficiências ou mau funcionamento da beta-glucuronidase levam ao acúmulo de glicosaminoglicanos nos tecidos, causando uma série de manifestações clínicas, como deformidades ósseas, problemas cardíacos, deficiência cognitiva e hepatoesplenomegalia.

    Entretanto, o "excesso" de beta-glucuronidase isoladamente não é tipicamente causado por mutações no gene GUSB, mas pode ocorrer secundariamente a outros fatores, como inflamação ou câncer.

  • Inflamações: Processos inflamatórios podem estimular a produção da beta-glucuronidase. A enzima é produzida em maior quantidade por células inflamatórias e tumorais, especialmente em casos de câncer de mama e outros tumores sólidos, onde o excesso de atividade de beta-glucuronidase pode promover a progressão tumoral.

  • Doenças hepáticas: O fígado desempenha um papel crucial no metabolismo da bilirrubina, e doenças hepáticas podem afetar a atividade da enzima.

  • Tumores: A beta-glucuronidase é liberada em grandes quantidades por macrófagos e neutrófilos, no local do tumor. Esse aumento na atividade da enzima pode promover a progressão do câncer, degradando o ambiente extracelular e favorecendo a proliferação, invasão e metástase de células cancerígenas. Alguns tumores associados ao aumento da beta-glucuronidase incluem: câncer de mama, câncer de pulmão, câncer colorretal, câncer de próstata, melanona, câncer gástrico.

  • Exposição a toxinas: A exposição a determinadas substâncias tóxicas pode induzir a produção da enzima. Algumas toxinas associadas a aumento de beta-glucuronidase incluem bilirrubina (em condições hepáticas), aflatoxinas, hidrocarbonetos policíclicos aromáticos e derivados do benzeno, bisfenol A, fenóis e parabenos, antibióticos como sulfosalazinas, amônia, toxinas de bactérias como Escherichia coli e Clostridium, tabaco, dioxinas.

  • Consumo excessivo proteico ou má digestão de proteínas: favorecem o crescimento de E. coli e Clostridium, capazes de produzir beta-glucuronidase.

Consequências do Excesso de Beta-Glucuronidase

O excesso de beta-glucuronidase pode levar a diversas consequências, dependendo do tecido afetado e da causa subjacente. Algumas das possíveis consequências incluem:

  • Icterícia: Aumento da bilirrubina não conjugada no sangue, causando a coloração amarelada da pele e dos olhos.

  • Danos teciduais: A atividade excessiva da enzima pode levar à degradação de componentes celulares importantes, causando danos aos tecidos.

  • Inflamação crônica: A atividade da beta-glucuronidase pode contribuir para a perpetuação de processos inflamatórios.

  • Desenvolvimento de tumores: Em alguns casos, o excesso de beta-glucuronidase pode estar associado ao desenvolvimento de tumores.

Exame de beta-glucuronidase

O exame de beta-glucuronidase mede a atividade dessa enzima em diferentes fluidos corporais, como sangue, urina, fezes ou até tecidos, dependendo da suspeita clínica. A medição da beta-glucuronidase pode ser solicitada em vários contextos clínicos, incluindo doenças hepáticas, suspeita e monitoramento de terapias para determinados tipos de câncer, acompanhamento e tratamento da disbiose, doenças de armazenamento lisossômico, avaliação da síndrome estrogênica.

O metabolismo do estrogênio é mediado por beta-glucuronidase (GUS). Os glicuronídeos de estrogênio são biologicamente inativos, mas por excreção biliar, eles entram no trato gastrointestinal onde gmGUS libera estrogênios de conjugados. Os estrogênios reativados são reabsorvidos no corpo através da circulação entero-hepática (Sui, Wu, & Chen, 2021).

A coleta do exame depende da indicação clínica e pode envolver:

  • Amostra de sangue: Para medir a atividade sistêmica da enzima.

  • Amostra de fezes: Usada principalmente para avaliar a saúde intestinal e identificar disbiose.

  • Amostra de urina: Em casos específicos de doenças metabólicas.

Tratamento do Excesso de Beta-Glucuronidase

O tratamento do excesso de beta-glucuronidase depende da causa subjacente. Algumas das abordagens terapêuticas incluem:

  • Tratamento da causa primária: Se a causa for um distúrbio genético, não há cura, mas o tratamento pode ser direcionado para aliviar os sintomas, incluindo o uso da beta glucuronidase.

  • Medicamentos: O uso de medicamentos pode ajudar a inibir a atividade da enzima ou reduzir a produção. Podem incluir antiinflamatórios não esteroidais como ibuprofeno e aspirina e outras drogas para combate às doenças subjacentes.

  • Terapia gênica: Essa abordagem experimental visa corrigir a mutação genética responsável pela produção excessiva da enzima.

  • Transplante de órgão: Em casos de doenças hepáticas graves, o transplante de fígado pode ser necessário.

  • Suplementação: também dependerá da causa subjacente e pode incluir probióticos e fibras para tratamento da disbiose intestinal, enzimas digestivas para facilitar a digestão de proteínas, beta glucuronidase e magnésio D-glicinato para apoiar a destoxificação hepática, curcumina e resveratrol para redução da inflamação, ácido elágico, EGCG e quercetina para diminuição do estresse oxidativo, silimarina para proteção hepática.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/