Sob condições fisiológicas o coração utiliza de forma flexível uma variedade de substratos, incluindo cetonas, aminoácidos e lactato, com base na disponibilidade para gerar grandes quantidades de adenosina trifosfato (ATP).
Hipertensão, estenose da válvula aórtica, regurgitação da válvula mitral e isquemia são exemplos de situações que reduzem a flexibilidade metabólica do coração, com diminuição da oxidação de ácidos graxos e energia total. Isto pode contribuir para o desenvolvimento de cardiomiócitos e hipertrofia cardíaca e insuficiência cardíaca com disfunção sistólica e/ou diastólica.
(A) Utilização de substrato para produção de energia no coração. (B) Uso de β-hidroxibutirato (β-OHB) na cardiopatia (Nakamura, & Sadoshima, 2019).
Uma estratégia para compensar a perda da flexibilidade metabólica é o uso de corpos cetônicos. Os corpos cetônicos compreendem três moléculas solúveis em água, β-hidroxibutirato, acetoacetato (AcAc) e acetona. Estas moléculas s são produzidas predominantemente no fígado durante: (1) a ingestão de uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura (cetogênica), (2) jejum, (3) exercício prolongado, (4) diabetes descompensada, (5) insuficiência cardíaca.
PAPEL DOS CORPOS CETÔNICOS NO CORAÇÃO
Os corpos cetônicos (especialmente β-OHB) desempenham papéis fundamentais em vários processos celulares sob condições fisiológicas. No coração, são catabolizados em acetil-CoA na mitocôndria, que entra no ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) e produz ATP via fosforilação oxidativa. Também atuam como molécula sinalizadora, através da modificação da cromatina com acetilação da lisina (modificação pós-traducional da proteína), modulação da inflamação e estresse oxidativo e regulação do sistema nervoso simpático via receptores acoplados à proteína G quando os carboidratos são abundantes.
A insuficiência cardíaca está associada à resistência à insulina, acompanhada de aumento da lipólise no tecido adiposo, que em parte contribui para o aumento dos níveis plasmáticos de corpos cetônicos. Pacientes com insuficiência cardíaca exibem aumento da expressão de proteínas relacionadas à cetólise, acompanhado por um aumento na oxidação de corpos cetônicos no coração.
Um aumento do suprimento de β-OHB aumenta a produção geral de ATP por meio de aumentos no corpo cetônico e na oxidação da glicose sem melhorar o trabalho cardíaco e a eficiência nos corações com falha e controle.
Os corpos cetônicos fornecem energia para o músculo cardíaco, atuam como um anti-inflamatório, suprimindo a ativação da formação do inflamassoma NLRP314 e um inibidor endógeno da histona deacetilase de classe I.
O CORAÇÃO É UM GRANDE CONSUMIDOR DE ENERGIA
Numa célula típica, uma molécula de ATP é consumida dentro de um minuto após sua formação. A quantidade de ATP no organismo é limitada a 100g, porém a renovação é alta.
Um ser humano em repouso consome 40 kg de ATP por dia (1,6kg por hora ou 27g por hora). Quando o coração é mais demandado, como durante a atividade física, o consumo de ATP pode aumentar para até 500g por minuto, dependendo da intensidade. As fontes de ATP durante o exercício são:
- ATP estocado;
- Reciclagem do ADP pela creatina;
- Glicólise anaeróbia (queima de glicose sem O2)
- Glicólise aeróbia (queima de glicose ou gordura com a presença de oxigênio)
Lembrando que a forma ativa do ATP é um complexo 1:1 com magnésio ou manganês. Ou seja, deficiências nutricionais destes minerais também interferem no funcionamento do organismo. ATP só liga-se na bomba de sódio de potássio se tiver magnésio ou manganês. Outro suplemento usado para melhorar a quantidade de energia no músculo cardíaco é a D-ribose.
Por fim, podemos pensar na suplementação da creatina, muito interessante para aumentar a performance esportiva mas também em condições em que se observa creatina baixa, como: autismo, esclerose múltipla, traumatismo craniano, vários tipos de tumores, doenças neuromusculares, cardiopatias, síndrome pós-covid, infecção crônica pelo vírus HIV.
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