Café e sarcopenia

A redução de dinucleotídeo adenina nicotinamida (NAD+) é uma marca registrada do envelhecimento e da sarcopenia, a perda do músculo esquelético que ocorre em indivíduos mais velhos.

Estratégias que aumentem o NAD+ são fundamentais para a prevenção de doenças precoces associadas ao envelhecimento. Atividade física, sauna, dieta cetogênica, suplementação de complexo B (especialmente B3), de NAD+ ou NADH são algumas das estratégias descritas na literatura.

Agora, uma pesquisa publicada em 2024 na Nature Metabolism (PMID: 38504132) mostrou uma ligação entre os níveis circulantes de trigonelina (um alcalóide natural encontrado no café, sementes de feno-grego e de estrutura semelhante à vitamina B3 - ácido nicotínico) e a saúde muscular.

Os níveis de trigonelina estão reduzidos em indivíduos sarcopênicos. Assim, aumentar esta substância é importante, já que melhora a força muscular, mitocondrial e energética, promovendo aumento de NAD+.

Tomar café aumenta a trigonelina? Embora a trigonelina seja encontrada naturalmente no café e seja estruturalmente semelhante ao ácido nicotínico, a ingestão da bebida não aumentou os níveis deste alcalóide no sangue de humanos. Curiosamente, os níveis de trigonelina foram positivamente correlacionados com a ingestão de outros nutrientes como fibras e ácido fólico (vitamina B9). Mais pesquisas são necessárias para compreender melhor o impacto que a nutrição nos níveis circulantes de trigonelina.

Estudos epidemiológicos anteriores haviam demonstrado que o café estava associado à menor incidência de sarcopenia em diferentes populações. Contudo, outros fatores parecem mais importantes, como a própria atividade física.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Genética da intolerância ao glúten

Glúten é o nome dado a um conjunto de proteínas presentes em alguns cerais. As principais proteínas que recebem o nome de glúten são:

  • Gliadina do trigo

  • Secalina da cevada

  • Hordeína do centeio

A digestão destas proteínas gera peptídos que podem ativar o sistema imune de pessoas com susceptibilidade genética. Esta ativação ocorre quando o glúten atravessa a barreira intestinal. Na lâmina própria do intestino, os peptídeos formados após a semi-digestão do glúten entram em contato com a enzima transglutaminase. Como resultado o peptídeo ganha uma carga negativa que favorece o reconhecimento pelo sistema imune.

Em indivíduos com a doença celíca, há ativação de linfócitos T citotóxicos e linfócitos B, que produzem os anticorpos antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase. Estes anticopros agridem as células do intestino e geram sintomas como dor abdominal, prisão de ventre ou diarreia, flatulência, intolerância à lactose, náuseas, vômitos. Ao longo do tempo, outros sintomas vão aparecendo como dores de cabeça, falta de apetite, desnutrição, redução do crescimento de crianças, ansiedade, fadiga, infertilidade, anemia, osteoporose.

Combinações de genes comuns que aumentam o risco de doença celíaca são os haplótipos DQ2 e DQ8. Cerca de 20% com alterações nestes haplótipos desenvolvem a doença celíaca.

Nos indivíduos não celíacos que apresentam sensibilidade ao glúten, além dos HLAs DQ2 e DQ8 pode estar envolvido o haplótipo DQ4, IL12A e SH2B3.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Polimorfismos no gene COMT e tolerância a diferentes tipos de B12

O gene COMT (catecol-O-metiltransferase) desempenha um papel crucial na degradação de catecolaminas, incluindo dopamina, epinefrina e norepinefrina. Polimorfismos no gene COMT, especialmente a variante Val158Met (rs4680), podem influenciar a atividade da enzima e, consequentemente, afetar vários processos fisiológicos, incluindo o metabolismo de certos suplementos e nutrientes, como a vitamina B12.

Influência dos Polimorfismos do Gene COMT na Tolerância à B12

1. Variações na Atividade Enzimática:

- Genótipo Val/Val: Indivíduos com este genótipo possuem maior atividade da enzima COMT, levando a uma degradação mais rápida das catecolaminas.

- Genótipo Met/Met: Estes indivíduos têm menor atividade da enzima COMT, resultando em uma degradação mais lenta das catecolaminas.

- Genótipo Val/Met: Este genótipo resulta em atividade enzimática intermediária.

2. Impacto nos Níveis de Neurotransmissores:

- O nível de atividade da COMT afeta a concentração de neurotransmissores como a dopamina. Alta atividade da COMT (Val/Val) leva a níveis mais baixos de dopamina, enquanto baixa atividade da COMT (Met/Met) leva a níveis mais altos de dopamina.

3. Interação com a B12:

- A vitamina B12 é crucial para o funcionamento do cérebro e do sistema nervoso e está envolvida na síntese de neurotransmissores.

- Variações na atividade da COMT podem influenciar como os indivíduos metabolizam a B12 e respondem aos suplementos de B12.

Mecanismos de Influência

1. Equilíbrio de Neurotransmissores:

- Como a COMT está envolvida na degradação da dopamina, diferentes níveis de atividade da COMT podem alterar o equilíbrio dos neurotransmissores. Isso pode influenciar o ambiente neural geral e como ele responde a nutrientes e suplementos adicionais, como a B12.

- Altos níveis de dopamina (como visto em indivíduos Met/Met) podem potencialmente aumentar os efeitos neurológicos da B12, enquanto níveis mais baixos de dopamina (em indivíduos Val/Val) podem não ver efeitos tão pronunciados.

2. Processos de Metilação:

- A COMT está envolvida na metilação, um processo essencial para a reparação do DNA, regulação de neurotransmissores e desintoxicação. A B12 desempenha um papel crucial no ciclo de metilação.

- Diferenças na atividade da COMT podem afetar a eficiência da metilação. Por exemplo, indivíduos Met/Met com baixa atividade da COMT podem ter processos de metilação mais eficientes, potencialmente levando a uma melhor utilização da B12.

3. Tolerância aos Suplementos de B12:

- Indivíduos com diferentes genótipos de COMT podem experimentar níveis variados de tolerância aos suplementos de B12. Por exemplo:

- Indivíduos Val/Val podem precisar de doses mais altas de B12 para alcançar os mesmos efeitos devido à sua degradação mais rápida das catecolaminas. Toleram mais facilmente qualquer tipo de B12, a não ser que também tenham alteração de VDR Taq.

- Indivíduos Met/Met podem experimentar efeitos mais pronunciados da suplementação de B12 devido à degradação mais lenta das catecolaminas e potencialmente maiores níveis basais de neurotransmissores. São mais sensíveis aos efeitos estimulantes de suplementos de metilB12.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/