Diferença entre recaída e recorrência na depressão

Assisti a uma aula com o Dr. João Quevedo que explicou que a diferenciação entre Relapse (recaída) e Recurrence (recorrência) é fundamental na depressão resistente ao tratamento. O que se busca com o tratamento (medicação+terapia+outras estratégias) é a remissão.

A remissão é o alvo ideal, mas nem sempre factível. O primeiro alvo é a resposta que é a diminuição pela metade. Em um paciente gravemente deprimido isto é muito importante pois reduz o risco de suicídio e gera funcionalidade. Por exemplo, pacientes graves podem voltar a tomar banho, namorar, trabalhar etc.

Os pacientes sem boa resposta tem mais recaídas. Se ele fica em um intervalo de pelo menos 2 meses (alguns autores falam de 6 a 12 meses) e deprime de novo chamamos de recorrência.

Recaída significa que o paciente não saiu do episódio depressivo. Já a recorrência é um episódio novo de depressão e é mais perigosa. Quando o paciente está deprimido pela primeira vez recomenda-se um ano de tratamento. Em um segundo episódio depressivo recomenda-se 3 anos de tratamento. Em um terceiro episódio depressivo 5 anos de tratamento na versão americana e para a vida toda na versão/recomendação européia.

Depressão resistente

Para a escola americana de psiquiatria e o FDA nos EUA a depressão resistente significa uma falha na remissão com o uso correto e na dose adequada de pelo menos dois antidepressivos, por 6 a 8 semanas.

Para a agência européia a depressão resistente significa o uso correto e na dose adequada de pelo menos dois antidepressivos de classes diferentes, por 6 a 8 semanas.

Tratamentos na depressão resistente

No mundo real os pacientes com depressão resistente acabam testando entre 4 e 10 diferentes medicamentos sem sucesso. Além disso, para dizermos que o tratamento falhou o paciente precisa ter, além do uso uso da medicação, passado por psicoterapia com evidência científica (como cognitivo-comportamental) por pelo menos 15 semanas.

Quando tudo falha, a psiquiatria intervencionista indica outros fármacos (ketamina/cetamina intravenousa ou esketamina intra-nasal ou ainda psilocibina) e terapias não farmacológicas (terapias de estimulação cerebral).

A neuromodulação pode ser não invasiva (estimulação magnética transcraniana, terapia eletroconvulsiva ou magnética) ou invasiva, com implantes (estimulação do nervo vago ou estimulação cerebral profunda). Cada um dos tipos de terapias possui vantagens e desvantagens que serão discutidas com o psiquiatra.

O fato é que a depressão é uma doença complexa e a maioria dos pacientes precisarão de uma combinação de terapias e modificações de estilo de vida para alcançar melhoria e funcionalidade. Não existe uma fórmula mágica e o acompanhamento com a equipe multidisciplinar é fundamental.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Terapias genéticas na ELA

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa devastadora e fatal dos neurônios motores, com poucas opções de tratamento. Estudos na área de genética tentam excluir genes defeituosos que podem estar causando danos ao axônio, como MAP3K12 ou DLK.

Estes estudos são complexos pois genes podem ter efeitos contraditórios. O próprio DLK também está envolvido na regeneração do axônio. Durante o desenvolvimento, a DLK desempenha papéis críticos no estabelecimento de circuitos neuronais, incluindo poda neuronal seletiva, crescimento axonal e migração celular. No adulto, o DLK é sensor de uma ampla gama de lesões axonais que ocorrem em traumas, doenças neurodegenerativas e insultos metabólicos ou tóxicos e um regulador chave de neurônios lesionados.

Por outro lado, mutações em DLK podem levar à degeneração neuronal, incluindo perda de axônios e sinapses, além de morte neuronal. Consequentemente, a deleção de DLK pode promover a sobrevivência de neurônios, incluindo os motores, pelo menos em modelos de camundongo SOD1G93A de ELA.

Um novo estudo em camondongos mostrou que a deleção de DLK pode ser contrabalanceada pelo aumento da expressão de ATF3, um regulador mestre da regeneração em neurônios. A estratégia combinatória resultou em proteção significativa dos neurônios motores com menos morte celular, redução da degeneração do axônio e preservação da função motora e conectividade.

A maioria dos casos de ELA ocorre esporadicamente, apenas 5–10% dos casos de ELA são familiares (ELAf), causados por mutações genéticas específicas. Mutações no gene que codifica a superóxido dismutase tipo 1 de Cu/Zn (SOD1) são responsáveis por aproximadamente 20% dos casos de ELA familiar. A mutação G93A em SOD1 é uma das mutações de ELA mais bem estudadas.

Os estudos com terapias genéticas ainda estão em sua infância. Embora os resultados do estudo sejam promissores num modelo animal de ELA, traduzir estes resultados para pacientes humanos envolve desafios significativos. As diferenças na biologia entre modelos animais e humanos devem ser consideradas. Nem tudo que funciona em camundongos funciona em humanos. Ainda não existem ensaios clínicos para garantir que não causam efeitos adversos ou conduzem a consequências indesejadas.

A ELA é uma doença complexa com múltiplos fatores subjacentes que contribuem para a degeneração dos neurônios motores. Uma combinação de terapias pode ser necessária para abordar eficazmente a natureza multifacetada da doença. Medicamentos como o tofersen e outros vêm sendo estudados (Conitec, 2023).

Do ponto de vista da nutrição o que podemos fazer para compensar as mutações com maiores quantidades de glutationa e maior consumo de antioxidantes na dieta. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição.

Leia o artigo completo em doi: 10.1093/brain/awac415

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

MEDICAMENTOS QUE ACABAM COM A COENZIMA Q10 NA PERI-MENOPAUSA E PÓS-MENOPAUSA

A coenzima Q10 é uma substância semelhante a uma vitamina. Participa de muitas reações químicas no corpo, ajuda a fornecer energia às células e possui atividade antioxidante (Mantle, & Hargreaves, 2023). Pessoas com certas doenças, como insuficiência cardíaca, pressão alta, doenças gengivais, doença de Parkinson, infecções sanguíneas, certas doenças musculares e infecção por HIV, podem ter níveis mais baixos de coenzima Q10.

O próprio envelhecimento derruba nossos níveis de Q10. Além disso, o uso de alguns medicamentos como hormônios usados durante a perimenopausa, menopausa e pós-menopausa, estatinas, drogas usadas para tratamento da osteoporose (bifosfonatos de nitrogênio) (Palan et al., 2005).

De forma indireta, a suplementação de coenzima Q10 pode contribuir para o bem-estar da mulher na menopausa, contribuindo para a redução do estresse oxidativo. Também facilita a oxidação de gorduras, reduz a fadiga e ajuda a prevenir doenças cardiovasculares.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/