Como atingir níveis elevados (e seguros) de cetonas?

Existem diferentes métodos para atingir a cetose e impulsionar a produção de cetonas. Dependendo de qual é o seu objetivo, o nível alvo de cetonas pode variar entre:

• 0,6 mmol/L para redução do apetite

• 1,5 a 6,0 mmol/L para cetose terapêutica

Dependendo da condição a meta pode variar. O Dr. Thomas Seyfried, por exemplo, prefere usar o Índice Glicose Cetonas (GKI) para gerenciar os níveis de cetona em pacientes com câncer no cérebro. Para atingir a meta de 1 do GKI, um paciente normalmente precisará de um nível de cetona entre 5 a 8 mmol/L.

As formas de chegar à cetose terapêutica

• Restrição de carboidratos e proteínas

• Janela alimentar (comer menos vezes no dia)

• Restrição de tempo (fazer jejum) - Um exemplo é a dieta que imita o jejum (Fast mimicking diet)

• Restrição de calorias (tipicamente 700 a 800kcal/dia, impossível a longo prazo)

• Uso de precursores de cetonas, como 1,3-Butanodiol, TCM C8, ésteres de cetonas, sais de cetonas (sais BHB)

• Atividade física para esgotar estoques de glicogênio

• Sono de qualidade

As técnicas são, em geral, combinadas para maior satisfação do paciente e controle da produção de cetonas. Aprenda mais na plataforma https://t21.video

Cursos

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Superprodução de metano no intestino delgado - IMO

Sempre perguntam-me se indico este ou aquele probiótico. Se a marca x ou y é boa. Ou se o uso de probióticos pode causar problemas de saúde como SIBO (supercrescimento bacteriano no intestino delgado).

A indicação de probióticos é influenciada por diversos fatores, incluindo o estado de saúde da pessoa e suas necessidades específicas (doenças intestinais, candidíase recorrente, intolerâncias alimentares, estado mental etc).

Contudo, existem contraindicações e necessidade de cautela como na SIBO, comprometimento imune ou cirurgias gastrointestinais recentes. Além disso, existem cepas bacterianas que são mais estudadas do que outras. Algumas são reconhecidamente seguras. Ainda assim, não são recomendadas para todos. Fora isso, o uso excessivo ou por longos períodos pode alterar a microbiota e causar sintomas indesejados. Uma dieta equilibrada vem sempre em primeiro lugar.

Outra pergunta que frequentemente recebo é se probióticos podem causar a Supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) ou Supercrescimento de Archaea metanogênicas no intestino delgado (IMO). Este é um tópico controverso.

Estudos mostram que probióticos contendo cepas de lactobacillus e bifidobacterium são geralmente seguros para pessoas saudáveis e sem dismotilidade intestinal (movimento lento do intestino ou prisão de ventre crônica).

A prisão de ventre (obstipação intestinal), por si só, é fator de risco para SIBO e IMO e adicionar probióticos de cara sem corrigir outras questões não costuma ser indicado. Na dúvida converse com seu gastroenterologista ou nutricionista especializado na área.

De forma geral, mesmo em pessoas que beneficiam-se de probiótico, o uso vai de 4 a 8 semanas. Casos especiais de condições crônicas (com uso de 3 a 6 meses ou mais) devem ser acompanhados. A resposta é individual e a reavaliação de cepas e dosagens é importante.

IMO (Intestinal Methanogen Overgrowth)

O supercrescimento microbiano intestinal pode levar a um exagero na produção de metano. A sigla IMO (Intestinal Methanogen Overgrowth), descreve justamente esta condição. O metano é produzido pelas “arquéias”. Os microorganismos do domínio Archaea são parecidos com bactérias em relação ao formato. Contudo, possuem um metabolismo distinto, sendo que alguns tipos produzem metano.

O excesso de metano pode causar sintomas digestivos que muitas vezes são confundidos com aqueles da síndrome do intestino irritável com predominância de constipação (SII-C). De fato, SII, SIBO e IMO compartilham muitos dos mesmos sintomas, incluindo:

• Dor abdominal

• Inchaço e distensão abdominal

• Gás

• Náusea

• Constipação e diarréia

• Indigestão e azia

No caso da IMO, o gás metano retarda diretamente o trânsito intestinal, causando prisão de ventre. Isso difere da SIBO (predominância de hidrogênio e sulfeto de hidrogênio), que são mais frequentemente associados a apresentações diarreicas. Os sintomas extraintestinais também são comuns no contexto da IMO, como dores de cabeça, dores nas articulações, confusão mental, lesões cutâneas e alterações de humor.

O que causa o crescimento excessivo de metanogênio intestinal (IMO)?

Uma quebra nos mecanismos de proteção inatos contra o crescimento excessivo de bactérias e arqueas predispõe um indivíduo à IMO. Interrupções na produção normal de enzimas digestivas, na motilidade intestinal e na secreção de IgA podem causar IMO.

A intoxicação alimentar aumenta o risco de SII em quatro vezes e estima-se que 80% dos pacientes com SII apresentam alguma forma de SIBO. Quando você sofre uma intoxicação alimentar, o corpo produz anticorpos que atacam as células intersticiais de Cajal, células que auxiliam na motilidade intestinal. Isto perturba o complexo motor migratório (CMM), uma função vital de manutenção que atua essencialmente para limpar os intestinos. Um CMM prejudicado aumenta o risco de crescimento excessivo de metanógenos nos intestinos.

Idade avançada, cirurgia abdominal, variações anatômicas intestinais e estresse crônico podem interferir na função gastrointestinal normal e aumentar o risco de IMO. Condições médicas que reduzem a imunidade da mucosa, retardam a motilidade intestinal e criam aderências intestinais podem contribuir para o crescimento metanogênico. Estes podem incluir diabetes mellitus, hipotireoidismo, doenças autoimunes, câncer de cólon e doença inflamatória intestinal (DII).

O uso de certos medicamentos também pode aumentar o risco de IMO. O uso crônico e frequente de antibióticos pode perturbar o equilíbrio normal das bactérias benéficas, permitindo o crescimento excessivo dos metanógenos. Os opiáceos e os relaxantes musculares contribuem para a dismotilidade. Os inibidores da bomba de prótons e outros medicamentos redutores de ácido reduzem o ácido clorídrico, uma secreção digestiva antimicrobiana natural.

Como avaliar se minha produção de gases é normal?

Um teste respiratório de lactulose SIBO/IMO é um teste caseiro que mede subprodutos gasosos da fermentação bacteriana e metanogênica que são exalados pelos pulmões. Este é o teste mais comum utilizado na prática clínica para diagnosticar IMO devido ao custo e conveniência. De acordo com as diretrizes do Consenso Norte-Americano, um pico de metano de pelo menos 10 ppm em qualquer momento durante o teste é diagnóstico de IMO.

Também podem ser recomendados testes adicionais para fornecer mais informações sobre a causa raiz da IMO, incluindo:

• Anticorpos Vinculina e CdtB: Além de um teste respiratório SIBO positivo, anticorpos positivos para vinculina e CdtB confirmam o diagnóstico de SII pós-infecciosa e intoxicação alimentar como causa da IMO.

• Painel da Tireoide: rastreia hipotireoidismo e autoimunidade tireoidiana, que podem prejudicar as secreções de enzimas digestivas e a motilidade intestinal.

• Hemoglobina A1c (HbA1c): avalia a quantidade média de açúcar no sangue nos últimos três meses. No diabetes avançado e não tratado, danos aos nervos que inervam os intestinos podem causar gastroparesia (esvaziamento lento do estômago) e comprometimento da motilidade intestinal.

• Endoscopia ou colonoscopia: indicados por gastroenterologistas para confirmar distúrbios inflamatórios intestinais, anomalias estruturais intestinais e deficiências de CMM.

• Teste de cortisol: identifica respostas desadaptativas ao estresse adrenal que podem ocorrer com o estresse crônico. Os desequilíbrios na secreção de cortisol podem prejudicar as secreções digestivas gastrointestinais e a motilidade e muitas vezes se manifestam como fadiga física e mental e insônia, perpetuando ainda mais o ciclo de estresse mau adaptado.

• Teste de sensibilidades alimentares

• Análise do microbioma intestinal

Estresse, uso de medicamentos, falta de enzimas digestivas, problemas de motilidade intestinal contribuem para o problema e os sintomas. Os metanógenos fermentam os carboidratos da dieta, resultando em aumento da produção de metano e sintomas associados como gases, distensão abdominal, dor abdominal e prisão de ventre.

Dietas que limitam os carboidratos fermentáveis podem ser úteis no alívio dos sintomas digestivos, mas geralmente não são eficazes por si só na erradicação da IMO. As dietas terapêuticas de eliminação usadas para alívio dos sintomas durante o tratamento IMO incluem as dietas com baixo teor de FODMAP, carboidratos específicos (SCD), bifásicas, GAPS e Cedars-Sinai. A dieta elementar (DE) é a única dieta atual com dados que apoiam a sua capacidade de erradicar SIBO. Não é fácil nem barata de ser seguida e muitos pacientes optam pelo uso de antibióticos.

Tratamento convencional para supercrescimento intestinal de metanogênio (IMO)

O tratamento alopático padrão para IMO é um regime de antibióticos para matar o excesso de metanógenos no trato gastrointestinal. Um curso padrão de antibióticos para tratar a IMO é rifaximina com neomicina ou metronidazol por duas semanas. É importante observar que vários cursos podem ser necessários para a erradicação completa.

• Dose de rifaximina: 550 mg, três vezes ao dia

• Dose de metronidazol: 250 mg, três vezes ao dia

• Dose de neomicina: 500 mg, duas vezes ao dia

Mesmo após o uso de antibiótico o problema pode voltar!

Como o CMM é interrompido pela alimentação de alimentos e sua ausência está associada a SIBO e IMO, o espaçamento das refeições é incentivado para promover a motilidade gastrointestinal. Os pacientes devem ser aconselhados a espaçar as refeições durante o dia em 4-5 horas, fazer a última refeição duas a três horas antes de dormir e jejuar durante a noite por pelo menos 12 horas.

A dieta de eliminação e a dieta elementar são as opções mais eficazes no tratamento da SIBO e IMO, com taxa de erradicação de 80% após duas semanas de tratamento. Contudo, não são agradáveis, não são baratas. A dieta elementar é líquida e pode gerar falta de adesão devido à carga emocional. Algumas marcas incluem Dr. Ruscio, Vivonex Plus e fórmulas caseiras com uso de componentes como aminoácidos e TCM (O’Dwyer, 2021).

Suplementação no tratamento da IMO:

Determinados suplementos são tão eficazes quanto à rifaximina no tratamento de SIBO. A IMO não é tão simples, mas determinadas ervas ajudam a controlar o problema. A alicina (Allicin max) costuma ser a principal erva administrada durante o tratamento, em conjunto com um dos seguintes: berberina, orégano ou neem.

Além disso, um agente procinético pode ser adicionado à terapia antimicrobiana fitoterápica ou farmacêutica para apoiar a motilidade intestinal. Os procinéticos podem ajudar a aliviar os sintomas de gases e inchaço e podem ajudar na prevenção da recorrência da IMO.

• Alicina pura (Allicin max): constituinte ativo extraído do alho com potentes propriedades antibacterianas, antifúngicas, antiparasitárias e antivirais de amplo espectro. Os extratos de alicina demonstraram ser eficazes na redução da metanogênese, tornando-se um aspecto importante de um protocolo antimicrobiano à base de ervas da IMO. A dose fica entre 180 e 540 mg três vezes ao dia, por 6 semanas.

• Berberina: antimicrobiano potente e de amplo espectro, comumente recomendado por médicos de medicina funcional para tratar infecções bacterianas, fúngicas, virais e parasitárias. A berberina apresenta benefícios adicionais no tratamento da IMO porque exerce efeitos antioxidantes e antiinflamatórios, cicatrizando a mucosa intestinal e reduzindo a permeabilidade intestinal. Em geral, o uso fica entre 500-1.500 mg três vezes ao dia, por 6 semanas.

• Óleo de orégano emulsionado: O orégano é outro antimicrobiano de amplo espectro que pode atingir especificamente micróbios patogênicos sem impactar negativamente as bactérias benéficas Lactobacillus e Bifidobacterium do microbioma. O óleo de orégano emulsionado também é antiinflamatório e antiespasmódico, por isso pode ajudar a aliviar sintomas digestivos, como dores abdominais e cólicas. Dose: 50-100 mg três vezes ao dia, por 6 semanas.

• Neem: agente antiácido, antiparasitário, antibacteriano, antiviral, antifúngico, antidiabético e antiinflamatório natural. Dose: cápsulas de 400 a 600 mg três vezes ao dia, 6 semanas.

• Procinéticos naturais: Fórmulas contendo gengibre e alcachofra são comumente utilizadas em protocolos de tratamento de suporte intestinal, pois demonstraram ajudar nos processos digestivos, possuir propriedades antiinflamatórias e reduzir sintomas digestivos como náuseas, gases, dor abdominal e distensão abdominal. Deve-se iniciar durante ou imediatamente após a terapia antimicrobiana e continuar por até quatro meses após a erradicação da IMO.

A repetição do teste respiratório SIBO/IMO não é necessária após um curso de terapia antimicrobiana, mas pode ajudar a confirmar a resposta do paciente ao tratamento, monitorar o progresso do tratamento e confirmar a erradicação da IMO. Se repetir o teste respiratório, recomenda-se fazê-lo o mais rápido possível após completar um ciclo de terapia antimicrobiana.

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Prevenção e tratamento do diabetes tipo 1

O diabetes tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune crônica com liberação insuficiente de insulina devido à destruição das células β pancreáticas, resultando em hiperglicemia. Os autoanticorpos das ilhotas que se desenvolvem como resultado de danos às células β incluem autoanticorpos contra insulina (IAA), antígeno 2 associado ao insulinoma (IA-2), descarboxilase do ácido glutâmico (GAD), transportador de zinco 8 (ZnT8) e anticorpos contra as células das ilhotas (ICA).

Nas últimas décadas, a incidência de DM1 aumentou dramaticamente, especialmente em crianças pequenas e em idade pré-escolar, impondo um enorme fardo económico ao sistema de saúde global. A predisposição genética e os fatores ambientais são os principais fatores de risco que influenciam o início do DM1.

Os primeiros genes de suscetibilidade a serem identificados foram os antígenos leucocitários humanos (HLA), responsáveis por até 50% dos casos de diabetes tipo 1. Os haplótipos de suscetibilidade mais correlacionados ao DM1 são os haplótipos DR3.DQ2 e DR4.DQ8.

Estudos de associação genômica ampla (GWAS) detectaram mais de 50 loci não-HLA associados ao risco de desenvolvimento de DM1 [5]. Loci HLA e não HLA (PTPN22, CTLA4, IL2RA e INS) concordam com a herdabilidade do DM1, em aproximadamente 80% dos casos. O gene da insulina (INS) é o fator genético mais forte correlacionado ao DM1, que pode afetar a reatividade imunológica à insulina.

Além da genética, vários estudos demonstraram o papel fundamental do ambiente como desencadeador em diferentes momentos do curso da doença. Agentes infecciosos, fatores dietéticos ou outros agentes ambientais, incluindo fatores psicossociais, podem desencadear ou proteger do DM1 indivíduos geneticamente suscetíveis.

Prevenção do diabetes tipo 1

Tal como acontece com muitas outras doenças crônicas e não transmissíveis, a prevenção consiste em três níveis de intervenção: prevenção primária, que visa evitar o desenvolvimento de autoimunidade; prevenção secundária, visando limitar a destruição das células β após a soroconversão; e, por fim, a prevenção terciária, que se concentra na prevenção das complicações clínicas da DM1, com o objetivo principal de retardar pelo menos o seu início, preservando assim a função residual das células β pancreáticas.

Prevenção primária (atraso na perda da tolerância contra anticorpos pancreáticos), secundária (limitar destruição autoimune) e terciária (preservação da função das células funcionantes e redução de complicações) do DM1 (Ingrosso et al., 2023).

Prevenção Primária

A prevenção primária deve começar desde a gravidez. Um estudo de coorte prospectivo na Dinamarca analisou a associação entre a exposição pré-natal ao glúten e o risco de DM1 na prole. A alta ingestão de glúten durante a gravidez parece estar correlacionada com um risco elevado de a prole desenvolver DM1. Mulheres com sobrepeso/obesas podem ser mais sensíveis à ingestão de glúten do que mulheres mais jovens ou com peso normal.

O mecanismo que poderá ser responsável por este efeito não é conhecido, mas pode incluir o aumento da inflamação e uma interação complexa entre dieta, desenvolvimento imunológico, microbiota e permeabilidade intestinal. Assim, a prevenção do excesso de peso e da obesidade em mulheres em idade reprodutiva pode contribuir para uma diminuição da incidência de DM1.

Além disso, a infecção materna durante a gravidez é considerada um fator de risco para o desenvolvimento de DM1. Uma meta-análise baseada em estudos realizados na Finlândia e na Suécia mostrou que a infecção gestacional materna está associada a um aumento de 32% nas chances de DM1 ou autoimunidade de ilhotas na prole. Em particular, a infecção por enterovírus durante a gravidez aumentou o risco de DM1 na prole em até 54%.

Os fatores de proteção pré-natais para o desenvolvimento de autoimunidade incluem a ingestão materna de vitamina D, a redução no consumo de glúten e o controle do peso.

Ao nascimento, descobriu-se que o leite materno contém várias moléculas bioativas antiinflamatórias, como imunoglobulinas, adipocinas, oligossacarídeos, insulina, lactoferrina, lisozima, citocinas, que retardam o aparecimento do DM1 em bebês.

Ingrosso et al., 2023

O consumo adequado de ácidos graxos ômega-3 na gestação e infância também é muito importante. Um estudo duplo-cego controlado por placebo de suplementação de ácidos graxos ômega 3 com ácido docosahexaenóico (DHA), mostrou redução da autoimunidade das células das ilhotas em bebês com risco aumentado de desenvolver DM1.

Dentro dos fatores ambientais, as infecções virais têm papel predominante na patogênese do DM1 em crianças com risco genético elevado. Uma infecção viral pode causar citólise de células β ou desencadear indiretamente a autoimunidade progressiva do diabetes. Por esse motivo, as vacinas podem ser uma das estratégias no caminho para a prevenção primária do DM1, como uma vacina contra sorotipos enterovirais.

Cuidar do intestino também é importante. A microbiota intestinal tem um papel fundamental na patogênese do DM1, afetando a permeabilidade intestinal, o mimetismo molecular e modulando o sistema imunológico inato e adaptativo. O butirato, um ácido graxo de cadeia curta, é bem conhecido por seu papel na manutenção da integridade epitelial intestinal e na promoção de respostas antiinflamatórias. Aprenda a tratar o intestino aqui.

Prevenção Secundária

A prevenção secundária inclui diversas estratégias terapêuticas que são implementadas durante os estágios 1 e 2 do DM1, quando o processo autoimune já foi estabelecido.Nesta fase, a população de células β-pancreáticas ainda é minimamente afetada, permitindo um controle glicêmico ideal, embora alterações metabólicas possam ser evidenciadas após testes de tolerância à glicose oral (TOTG) e intravenoso (TTGIV).

O principal objetivo das terapias de prevenção secundária é limitar, conter e interromper o processo autoimune, prolongando a duração dos estágios 1 e 2 do DM1 e prevenindo o início da fase clínica do diabetes. As terapias de prevenção secundária podem atuar em duas frentes: a primeira baseia-se na indução de imunotolerância aos autoantígenos, enquanto a segunda consiste em uma função imunomoduladora para bloquear os mecanismos e células de autoimunidade.

Vários estudos tentaram a prevenção secundária com a administração precoce de insulina exógena injetável ou intranasal. Contudo, estes estudos não foram bem sucedidos. Outros medicamentos também não tiveram o efeito esperado. Atualmente, a única terapêutica bem sucedida na prevenção secundária e terciária é a dieta cetogênica. Fiz uma entrevista com a nutricionista diabética Yvonne Reuter que você encontra mais abaixo.

Prevenção Terciária

No momento do diagnóstico, mais de 80% da massa das células β pancreáticas já foi destruída por células T CD4+ e CD8+ específicas, bem como por células B. Por isso, diabéticos tipo 1 acabam necessitando do uso da insulina exógena vitalícia.

Desta forma, a prevenção terciária inclui diversas estratégias, com o objetivo principal de preservar as células β residuais, reduzindo assim a necessidade de insulina exógena e retardando o aparecimento de complicações.

O uso de imonomoduladores, anticorpos (como golimumab), agonistas do receptor GLP-1 parecem melhorar o metabolismo e reduzir a necessidade de insulina. Contudo, a principal estratégia de controle é a dieta cetogênica.

Yvonne Reuter é uma nutricionista, diabética tipo 1 em uso de insulina. Nesta entrevista contou-me como conseguiu controlar o peso, a compulsão alimentar e reduzir a necessidade do hormônio com a dieta cetogênica:

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