Diferença entre doença de Crohn e retocolite ulcerativa e o melhor probiótico para as doenças inflamatórias intestinais

Doenças inflamatórias intestinais (DII), como a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa, são enfermidades crônicas que acometem o trato digestório. Fatores genéticos, imunológicos e ambientais parecem os responsáveis pela inflamação decorrente, a qual leva à inflamação, inchaço, ulcerações e dores intestinais.

A retocolite atinge regiões do reto e do cólon. Pode causar diarreia com muco e sangue, perda de peso e indisposição. Já a doença de Crohn ataca reto, intestino grosso e delgado, sendo mais comum nesta última porção. Fases de crise levam à diminuição da qualidade de vida dos pacientes.

No vídeo abaixo discuto os tratamentos clássicos tradicionais e dietéticos, especificamente na retocolite ulcerativa:

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Dieta cetogênica é segura no tratamento da síndrome metabólica e esteatose hepática

A síndrome metabólica entrelaça-se com uma série de condições que influenciam-se mutuamente, incluindo adiposidade excessiva na região abdominal, hipertensão, dislipidemia, aumento de cortisol, inflamação sistêmica, hiperglicemmia, resistência insulínica e hiperinsulinemia.

Consequências da síndrome metabólica

A síndrome metabólica afeta adversamente a saúde de muitos órgãos, como pâncreas, coração, fígado e cérebro. As condições acima tanto são causas, quanto consequências da síndrome metabólica e de várias outras condições adversas de saúde, especialmente ataques cardíacos, derrames cerebrais e diabetes.

Atividade física, redução do estresse, alimentação adequada, conexões sociais saudáveis são estratégias para todos que querem melhorar a saúde metabólica, em qualquer fase da vida.

Mudanças no estilo de vida são essenciais para recuperar função

Como o risco de síndrome metabólica vai aumentando conforme envelhecemos, a prevenção é muito importante. Adote uma atividade física regular, tente caminhar ao menos 30 minutos ao dia, consuma frutas, verduras, proteínas e gorduras de qualidade, não fume e mantenha um peso saudável, sem excesso de adiposidade.

Lembre que quanto mais carboidrato é consumido, maior é o estímulo para a fabricação de insulina e maior é o inchaço e a a dificuldade de perda de peso.

Quem já tem síndrome metabólica pode corrigir a função celular adotando uma dieta restrita em carboidratos. Isto reduz a secreção de insulina e aumenta as taxas de oxidação de ácidos graxos (queima de gordura) de todo o corpo. O fígado ativa a cetogênese, ou seja, passa a fabricar corpos cetônicos.

Dietas cetogênicas com menos calorias diminuem rapidamente a gordura hepática, a curto prazo (3 a 14 dias), superam as dietas com menor teor de gordura e mais alta quantidade de carboidrato para recuperação do metabolismo.

Para quem não consegue fazer a dieta cetogênica ou tem dificuldade de entrar em cetose há a possibilidade de uso de cetonas exógenas, que aumentam a concentração circulante de cetonas. Aprenda mais sobre a implementação da dieta cetogênica na plataforma https://t21.video.

Estudo publicado em 2021 mostrou que o uso de cetonas exógenas é benéfico para o metabolismo, diminui a formação de açúcar pelo fígado (neogliconeogênese hepática), reduzo acúmulo de gordura no órgão, sendo recomendada no tratamento da esteatose hepática (Crabtree et al., 2021).

No estudo, publicado pelo grupo de pesquisa do Dr. Tim Noakes, um dos maiores pesquisadores do tema, foram comparados pacientes com excesso de peso seguindo dieta cetogênica hipocalórica, com suplementação de cetonas exógenas (KD+KS) ou dieta cetogênica + placebo (DK+ PL) e pacientes seguindo dieta com baixo teor de gordura (LFD).

Todos os alimentos para este estudo foram preparados em uma cozinha dietética. Os participantes recebiam as refeições prontas e instruções para evitarem outros alimentos fora da dieta, assim como bebidas adoçadas. Pacientes da dieta cetogênica consumiam triglicerídeos de cadeia médica, contendo os ácidos graxos caprílico (C8) e cáprico (C10) com o café da manhã e lanches da tarde.

Apesar de todos os indivíduos terem excesso de adiposidade no início do estudo, a gordura hepática variou consideravelmente, de <1% a 23% entre os participantes. Aqueles com gordura hepática <5% no início do estudo demonstraram uma pequena resposta variável pós-intervenção, mas a gordura hepática diminuiu consistentemente naqueles com maior acúmulo inicial (> 5% de gordura hepática), independentemente do grupo de dieta ou da magnitude da perda de peso.

Após a intervenção de seis semanas, a fração de gordura do fígado caiu abaixo de 5% em 7 dos 12 indivíduos, não mais atendendo à definição de esteatose hepática nesses indivíduos. Não houve diferenças em enzimas importantes da função hepática: AST, ALT, AST/ALT e bilirrubina desde o início até o pós-intervenção.

A quantidade de corpos cetônicos no sangue foi maior nos grupos em dieta cetogênica, principalmente nos suplementados com cetonas exógenas (em vermelho na figura abaixo).

Medições diárias de β-hidroxibutirato (BHB= em jejum registradas antes do café da manhã e pelo menos 10 horas após a ingestão do suplemento.

Apesar dos indivíduos em dieta cetogênica estarem consumindo 3 vezes mais gordura e 4 vezes mais gordura saturada do que o grupo que seguiu a dieta com baixo teor de gordura, a dieta cetogênica mostrou-se segura pois também contribuiu para a redução de gordura hepática, sem aumentar enzimas prejudiciais.

Embora a gordura hepática tenha diminuído de forma semelhante em todos os grupos de dieta, os mecanismos metabólicos que contribuem para a perda líquida de gordura hepática entre dietas com baixo teor de gordura e cetogênicas são diferentes.

O aumento da disponibilidade de ácidos graxos e a redução de glicose e insulina na dieta cetogênica, promovem a cetogênese hepática, como evidenciado por cetonas circulantes >1 mM/L. A menor produção de gordura e glicose pelo fígado é claramente suficiente para compensar a ingestão significativamente maior de gordura.

Além disso, o aumento do consumo de gordura saturada no contexto da ingestão de baixo teor de carboidratos não afeta adversamente as enzimas associadas à saúde e função do fígado e não aumenta triglicerídeos plasmáticos.

Na prática, isso significa que uma variedade de dietas hipocalóricas podem ter um efeito terapêutico para diminuir a gordura hepática e facilitar a perda de peso (Crabtree et al., 2021).

A escolha dependerá das necessidades, valores, gostos, doenças pré-existentes e preferências de cada paciente e suas famílias. As dietas cetogênicas são indicadas a pessoas com depressão, obesidade, epilepsia, transtorno bipolar, esquizofrenia, resistência insulínica, diabetes ou câncer, mostrando-se uma alternativa segura para a correção metabólica nestes casos. Aprenda mais sobre a implementação da dieta cetogênica na plataforma https://t21.video.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Mecanismos da resistência insulínica

Frederick Banting e Charles Best descobriram a insulina em 1921 enquanto trabalhavam na Universidade de Toronto, recebendo posteriormente o Prêmio Nobel em 1923. Por quase 100 anos, a regulação da secreção de insulina e suas ações nos tecidos periféricos estiveram no centro das atenções.

A insulina é indiscutivelmente o hormônio mais estudado da história. Mais recentemente, o estudo da função mitocondrial, autofagia e mitofagia nos tecidos periféricos forneceu informações sobre como os tecidos muscular, hepático e adiposo regulam a sensibilidade à insulina e como esses principais tecidos-alvo da insulina se comunicam entre si para controlar o metabolismo de todo o corpo.

FUNÇÕES DA INSULINA

MECANISMOS DE AÇÃO DA INSULINA

Nas miofibras, hepatócitos e adipócitos, a insulina liga-se a receptores na membrana plasmática e coordena as respostas anabólicas à disponibilidade de nutrientes. Após a ligação da insulina ao seu receptor, uma cascata de eventos de sinalização é ativada, acabando por promover a captação de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo que expressam altos níveis do transportador GLUT4 (em rosa na membrana da imagem abaixo).

A ligação da insulina ao seu receptor ativa uma cascata de eventos que permite a chegada de GLUT-4 à membrana, favorecendo a entrada de glicose na célula (Barros e Nunes, 2019).

A ação da insulina também afeta a absorção de ácidos graxos, aminoácidos e potássio nos tecidos muscular e adiposo. Se esse sistema for interrompido, dá origem à resistência à insulina, que afeta praticamente todos os tecidos do corpo, mas tem efeito dominante nos tecidos muscular, adiposo e hepático.

RECEPTOR DE INSULINA

O receptor de insulina (INSR) é composto pelas subunidades alfa (⍺) e beta (β). Nas subunidades β (em verde claro na figura acima), a fosforilação da tirosina é mais específica para a ligação da insulina, e esta subunidade é altamente expressa em fígado, músculo e células brancas do tecido adiposo.

Os eventos de ligação são uma etapa essencial para ativação de sinais mitogênicos e metabólicos. Essas ativações de sinal são dependentes das concentrações de insulina. Os principais substratos do receptor INSR são IRS1 e IRS2. Uma vez fosforilados, esses substratos se ligam e ativam quinases, mediando o início da ação da insulina na célula.

O IRS contém um terminal amino (NH2) e um terminal carboxílico (COOH) cheio de sítios de fosforilação de tirosina e serina/treonina (White, 2012). Quando resíduos de tirosina são fosforilados (recebem fósforo), outros efetores de sinalização são recrutados para propagar e amplificar a resposta à insulina.

RESISTÊNCIA À INSULINA

A resistência à insulina (RI) é caracterizada por uma resposta diminuída à estimulação da insulina, resultando na falha dos tecidos-alvo em descartar adequadamente a glicose no sangue, inibir a lipólise, estimular a síntese de glicogênio e inibir a produção hepática de glicose. Muitos fatores contribuem para a menor sensibilidade à insulina nos tecidos:

Uma outra causa da resistência insulínica (RI) é a lipotoxicidade, um tipo de estresse celular induzido pelo acúmulo de intermediários lipídicos, como diacilgliceróis (DAGs), ceramidas e triglicerídeos, que facilitam o desenvolvimento de resistência à insulina no músculo, fígado e tecido adiposo.

No músculo esquelético, o excesso de ácidos graxos impede a sinalização da insulina por meio da redução dos transportadores GLUT4 na superfície da membrana do miócito. Em outros tecidos, como o fígado, o acúmulo de triglicerídeos intra-hepáticos faz parte da patogênese da resistência à insulina. Em estado hiperalimentado, há também maior produção de substâncias inflamatórias que geram resistência insulínica no tecido adiposo.

Funcionamento mitocondrial prejudicado contribui para a RI

Evidências indicam que o conteúdo mitocondrial e a capacidade oxidativa mitocondrial estão alterados em vários tecidos responsivos à insulina (como o tecido adiposo), em humanos e modelos animais que apresentam obesidade e resistência à insulina.

O funcionamento mitocondrial prejudicado é um mecanismo sugerido através do qual a resistência à insulina se desenvolve. Vários fatores têm sido implicados no desenvolvimento da disfunção mitocondrial, incluindo:

  • Produção aumentada de espécies reativas de oxigênio (ROS). ROSs são subprodutos necessários do metabolismo energético mitocondrial; no entanto, se sua produção for exagerada, ocorrem danos ao DNA mitocondrial (mtDNA).

  • Oxidação prejudicada da glicose e dos ácidos graxos pode resultar da inflexibilidade metabólica, que é comumente descrita como uma incapacidade de adaptar a oxidação do combustível à disponibilidade de combustível. Em última análise, esses eventos podem levar ao desenvolvimento de ROS e ao acúmulo de lipídios em vários tecidos, resultando em dano mitocondrial.

  • Estresse do Retículo Endoplasmático (RE), desencadeando uma via de sinalização adaptativa, conhecida como resposta de proteína desdobrada (UPR). Se o estresse do RE não for aliviado por esta UPR, isso pode levar à morte celular.

Alterações no metabolismo mitocondrial impedem o uso de vários nutrientes e agravam a RI (Rosa et al., 2020).

Garantindo flexibilidade metabólica

A flexibilidade metabólica é descrita como a capacidade de um organismo de adaptar a oxidação do combustível à disponibilidade de combustível. Assim, a inflexibilidade metabólica é caracterizada por troca de combustível prejudicada e desregulação energética, conceitos que estão intimamente associados à resistência à insulina e à doença cardiometabólica.

Em resposta a um excesso de disponibilidade de ácidos graxos, os transportadores de ácidos graxos podem limitar a absorção celular e mitocondrial de ácidos graxos, reduzindo assim a oxidação da gordura e aumentando o acúmulo de metabólitos lipídicos lipotóxicos, contribuindo para o aparecimento de resistência à insulina .

A resistência insulínica impede a entrada de glicose nas células e ela aumenta no plasma. Para proteger o corpo contra o excesso de glicose o pâncreas fabrica cada vez mais hormônio, levando à maiores níveis de hiperinsulinemia, condição também perigosa e envolvida em uma série de doenças:

O metabolismo pode ser restaurado, em certa medida, com perda de peso, exercícios e dietas adequadas. No entanto, se deixada sem tratamento, a resistência à insulina contribui para a disfunção das células β pancreáticas. As consequências mais amplamente relatadas da resistência à insulina incluem o aparecimento de diabetes tipo 2 (DM2), com hiperglicemia de jejum e pós-prandial correspondente, hemoblobina glicada (HbA1c) elevada e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), acompanhada de hiperglicemia plasmática em jejum insulinemia.

Comer menos para promover autofagia e mitofagia

Para resolver as questões metabólicas as células precisarão fazer uma série de reparos. Durante períodos de estresse celular, as células sofrem autofagia mais frequente e induzem processos catabólicos. A autofagia é um processo de autoconsumo. Este mecanismo de autodigestão é imperativo na remoção de organelas e proteínas danificadas.

A autofagia foi inicialmente considerada uma resposta celular à fome ou privação de nutrientes; no entanto, alguns estudos sugeriram que a autofagia pode potencialmente desempenhar um papel na prevenção da resistência à insulina.

Por sua vez, a mitofagia (também conhecida como autofagia seletiva da mitocôndria) é o processo onde as mitocôndrias disfuncionais são degradadas. O papel da mitofagia na resistência à insulina muscular e DM2 é um campo emergente, e seu papel e mecanismos moleculares nesses processos patológicos requerem mais experimentação. Afinal, não reparar as mitocôndrias é perigoso, mas deletar uma quantidade excessiva de mitocôndrias também pode ser.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/