Acabei de ler este estudo clínico sobre a aplicação do protocolo Recode para reversão do declínio cognitivo. A estratégia básica inclui terapia metabólica cetogênica, atividade física, manejo do estresse e suplementação, que trago no vídeo abaixo:
Para saber mais acesse https://t21.video
A insulina é um hormônio muito importante. Desempenha diversas ações no organismo, atuando em vários tecidos e órgãos. No fígado, estimula o metabolismo de vários nutrientes, no músculo esquelético permite a entrada de glicose na célula. No tecido adiposo, promove o estoque de gordura para nossa reserva. No cérebro, estimula o crescimento neuronal. Tem uma função importante para a saúde vascular e para o equilíbrio de líquidos e eletrólitos no sangue.
Adaptado de Noakes et al., 2023
Apesar de a insulina ser tão importante. Muitas pessoas desenvolvem resistência insulínica. Com isso, o corpo como um todo sofre. Quanto mais alimentos contendo carboidratos consumimos (pão, arroz, aveia, biscoito, frutas, macarrão etc) mais insulina precisamos para manter as quantidades de açúcar no sangue em níveis saudáveis.
Com o alto consumo precisamos de mais e mais insulina. Infelizmente, muito de uma coisa boa, nem sempre é bom. Por exemplo, fazer atividade física é bom, mas fazer em excesso pode gerar uma lesão no fígado. Internet nos ajuda muito, mas ficar acordado a noite toda navegando, obviamente não é nada bom para a saúde. Uma taça de vinho pode ser ok, várias taças não vão ter um efeito bom no seu fígado e na sua mente.
Um pouco de aspirina pode ser bom para você quando estar com dor, mas muito causa intoxicação e problemas hepáticos. E, se um pouco de fruta ou um copo de suco de vez em quando pode ser ótimo. Contudo, muita frutose (seja vinda da fruta, do sorvete ou da coca-cola) acaba gerando um aumento de triglicerídeos, ácido úrico, inflamação, aumento de VLDL etc.
E se a insulina é fundamental, um excesso acaba gerando resistência das células à este hormônio. A combinação de insulina alta com altos níveis de açúcar no sangue acaba sendo desastrosa.
História de diabetes na família
História de diabetes pré-gestacional
Sedentarismo
Obesidade (especialmente abdominal)
Dieta com altas quantidades de carboidratos
Tabagismo
Inflamação crônica
Envelhecimento
Medicamentos como esteroides, antipsicóticos, medicamentos para HIV
Problemas do sono como apnea
Quanto mais carboidratos comemos, quanto mais a insulina aumenta e quanto mais as células vão ficando resistentes, maiores são os riscos, incluindo:
Aumento de gordura corporal
Aumento da pressão arterial
Aumento da glicemia
Redução do HDL-c
Aumento dos triglicerídeos
Maior risco de diabetes
Risco de ovários policísticos
Aumento do risco de ataque cardíaco e derrame
Danos aos nervos
Disfunção sexual
Dificuldade de engravidar
Problemas renais
Problemas de memória
Maior risco de depressão
Uma dieta saudável com pouco carboidrato simples, rica em fibras, de característica cetogênica e com gorduras mais antiinflamatórias é preconizada para a resolução dos desvios metabólicos em pacientes com resistência insulínica, pré-diabetes e diabetes.
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A prevalência da obesidade atingiu proporções pandêmicas e agora aproximadamente 25% dos adultos nos países ocidentais têm obesidade. Reconhecida como um grande problema de saúde, a obesidade está associada a múltiplas comorbidades, principalmente distúrbios cardiometabólicos. A perda de peso corporal e, principalmente, o excesso de adiposidade visceral são necessários para minimizar o risco de doenças cardiometabólicas em indivíduos obesos.
O tecido adiposo subcutâneo pode se expandir via hipertrofia celular (aumentando quase três vezes em tamanho) e, em menor grau, hiperplasia. A capacidade de expansão do tecido adiposo subcutâneo é frequentemente prejudicada em pessoas com obesidade e, quando seu limite de expansão é atingido, os lipídios começam a se acumular no tecido adiposo visceral, localizado principalmente na cavidade abdominal e em outros tecidos e órgãos, incluindo fígado, pâncreas e coração. Este acúmulo de lipídios desencadeia lipotoxicidade, que leva à resistência à insulina, apoptose e inflamação.
Gordura ectópica é a gordura acumulada fora do tecido adiposo. Esta gordura é prejudicial pois associa-se a mais inflamação, estresse oxidativo, lipotoxicidade, resistência insulínica e doenças cardiometabólicas (Valenzuela et al., 2023).
A resistência à insulina do tecido adiposo pode causar resistência à insulina do músculo hepático e esquelético, liberando excesso de ácidos graxos livres (FFAs). A insulina suprime a lipólise de forma eficiente em humanos magros sensíveis à insulina, mas menos em indivíduos com obesidade e diabetes tipo 2. Essa resistência adiposa à insulina resulta em excesso de entrega de ácidos graxos livres (FFA) a outros tecidos, fator principal que leva a essa deposição ectópica de gordura e resistência à insulina (lipotoxicidade).
A resistência à insulina do tecido adiposo pode ser um defeito metabólico precoce no desenvolvimento da resistência à insulina em todo o corpo e preceder a resistência à insulina no músculo esquelético e no fígado. Não existe consenso sobre como quantificar a sensibilidade à insulina do tecido adiposo. Um exame utilizado em pesquisas é o clam pancreático. No entanto, a complexidade e a carga de trabalho envolvidas na realização de estudos de clamp pancreático em várias etapas limitam seu uso.
Um método potencial para a avaliação da resistência à insulina do tecido adiposo é o Adipo-IR, uma medida equivalente ao índice de avaliação do modelo homeostático de resistência à insulina (HOMA-IR) para o metabolismo da glicose . Adipo-IR é calculado a partir de uma única medição das concentrações pós-absortivas de ácidos graxos livres e insulina. O Adipo-IR está associado ao conteúdo de gordura hepática, um marcador de deposição de gordura ectópica e melhora na esteatohepatite não alcoólica após o tratamento.
O Adipo-IR estima a sensibilidade à insulina do tecido adiposo razoavelmente bem em comparação com o clamp pancreático. No entanto, o Adipo-IR não substitui as técnicas de clamp em estudos mecanísticos da ação da insulina no tecido adiposo (Esben Søndergaard et al., 2017).
