A prevalência da obesidade atingiu proporções pandêmicas e agora aproximadamente 25% dos adultos nos países ocidentais têm obesidade. Reconhecida como um grande problema de saúde, a obesidade está associada a múltiplas comorbidades, principalmente distúrbios cardiometabólicos. A perda de peso corporal e, principalmente, o excesso de adiposidade visceral são necessários para minimizar o risco de doenças cardiometabólicas em indivíduos obesos.
O tecido adiposo subcutâneo pode se expandir via hipertrofia celular (aumentando quase três vezes em tamanho) e, em menor grau, hiperplasia. A capacidade de expansão do tecido adiposo subcutâneo é frequentemente prejudicada em pessoas com obesidade e, quando seu limite de expansão é atingido, os lipídios começam a se acumular no tecido adiposo visceral, localizado principalmente na cavidade abdominal e em outros tecidos e órgãos, incluindo fígado, pâncreas e coração. Este acúmulo de lipídios desencadeia lipotoxicidade, que leva à resistência à insulina, apoptose e inflamação.
Gordura ectópica é a gordura acumulada fora do tecido adiposo. Esta gordura é prejudicial pois associa-se a mais inflamação, estresse oxidativo, lipotoxicidade, resistência insulínica e doenças cardiometabólicas (Valenzuela et al., 2023).
A resistência à insulina do tecido adiposo pode causar resistência à insulina do músculo hepático e esquelético, liberando excesso de ácidos graxos livres (FFAs). A insulina suprime a lipólise de forma eficiente em humanos magros sensíveis à insulina, mas menos em indivíduos com obesidade e diabetes tipo 2. Essa resistência adiposa à insulina resulta em excesso de entrega de ácidos graxos livres (FFA) a outros tecidos, fator principal que leva a essa deposição ectópica de gordura e resistência à insulina (lipotoxicidade).
A resistência à insulina do tecido adiposo pode ser um defeito metabólico precoce no desenvolvimento da resistência à insulina em todo o corpo e preceder a resistência à insulina no músculo esquelético e no fígado. Não existe consenso sobre como quantificar a sensibilidade à insulina do tecido adiposo. Um exame utilizado em pesquisas é o clam pancreático. No entanto, a complexidade e a carga de trabalho envolvidas na realização de estudos de clamp pancreático em várias etapas limitam seu uso.
Um método potencial para a avaliação da resistência à insulina do tecido adiposo é o Adipo-IR, uma medida equivalente ao índice de avaliação do modelo homeostático de resistência à insulina (HOMA-IR) para o metabolismo da glicose . Adipo-IR é calculado a partir de uma única medição das concentrações pós-absortivas de ácidos graxos livres e insulina. O Adipo-IR está associado ao conteúdo de gordura hepática, um marcador de deposição de gordura ectópica e melhora na esteatohepatite não alcoólica após o tratamento.
O Adipo-IR estima a sensibilidade à insulina do tecido adiposo razoavelmente bem em comparação com o clamp pancreático. No entanto, o Adipo-IR não substitui as técnicas de clamp em estudos mecanísticos da ação da insulina no tecido adiposo (Esben Søndergaard et al., 2017).
