A resistência da insulina é um evento comum em indivíduos obesos. Quando a insulina (hormônio produzido pelas células beta do pâncreas) não consegue exercer seus efeitos o resultado é um aumento nos níveis de glicose sanguínea. Esta hiperglicemia é um fator de risco para o diabetes mellitus e a resistência à insulina também aumenta o número de complicações relacionadas à obesidade como as doenças cardiovasculares. Muitos fatores do tecido adiposo branco contribuem para a resistência à insulina, como a liberação de ácidos graxos e adipocinas além do estado pró-inflamatório criado. Contudo, os caminhos moleculares que envolvem a resistência à insulina ainda são pouco compreendidos.
A expressão de STAMP2 (veja figura) no tecido adiposo branco tem sido estudada pois parece ser um fator contra regulador da inflamação e da resistência à insulina. Em ratos a expressão de STAMP2 e de adiponectina (um regulador da sensibilidade à insulina) são induzidas pela obesidade. Ratos que não tem STAMP2 acumulam mais gordura subcutânea e apresentam resistência à insulina. Como a expressão do RNAm para STAMP2 é estimulado com o tratamento com o fator de necrose tumoral alfa (TNFA), estes resultados sugerem que a expressão de STAMP2 aumenta como um fator protetor antiinflamatório e aumentando-o teria-se uma melhor resposta à insulina. Porém, este novo estudo feito agora em seres humanos, levantou a hipótese de que na verdade o STAMP2 contribui para a resistência à insulina. Isto porque além da expressão do STAMP2 claramente estar aumentada em indivíduos obesos, os níveis do mesmo nas células adiposas não diminuíram com a perda de peso.
Peter Arner, et al.. Expression of STAMP2 in human adipose tissue associates with adiposity and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. published April 1, 2008.
