Por que a dieta mediterrânea protege tanto?

A dieta mediterrânea ou de padrão mediterrânico tem sido associada a um menor risco de doenças cardiovasculares e neurodegenerativas, protegendo também contra vários tipos de câncer. As dietas mediterrâneas são bastante variadas em composição, dependendo do país que estamos falando, mas compartilham algumas características comuns.

Entre os múltiplos componentes benéficos da dieta mediterrânea, destaca-se a utilização do azeite como principal fonte de gordura na alimentação. Seus compostos fenólicos são capazes de reduzir inflamação, neutralizar radicais livres e até regular genes. Um dos biofenóis da azeitona, o hidroxitirosol, reduz o estresse oxidativo, os danos celulares, melhora o funcionamento hepática e regula genes, principalmente por meio do processo de metilação (D’Adamo et al., 2019; Bordoni et al., 2020).

A Dieta Mediterrânea (MedDiet) ajuda na prevenção de doenças cardiovasculares. Esses benefícios cardiovasculares foram atribuídos a uma série de componentes da dieta como ácidos graxos monoinsaturados, vitaminas antioxidantes e fitoquímicos. Pessoas com variação do gene TCF7L2 ) podem apresentar mais alterações em órgãos alvo como coração, pâncreas, fígado, cérebro, intestino e também no tecido adiposo. Contudo, a boa adesão à dieta mediterrânea é capaz de reduzir vários riscos à saúde destes órgãos (Corella & Ordovás, 2014).

Gene TCF7L2 rs7903146, alelo T é fator de risco para doenças cardiovasculares, esteatose, diabetes, inflamação (Corella & Ordovás, 2014).

Contudo, a alta adesão à dieta mediterrânea melhora a saúde por mecanismos como metilação e regulação da expressão de microRNAs.

Principais efeitos do azeite e / ou seus compostos fenólicos na metilação do DNA em relação a diferentes propriedades biológicas. As setas “↑” e “↓” indicam aumento e diminuição da metilação do DNA, respectivamente (Fabiani, Vella, Rosignoli, 2021).

Os efeitos dos fenóis na expressão de miRNAs têm recebido a maior parte da atenção dos últimos estudos. Esta modulação contribui para os efeitos protetores do azeite de oliva, sendo um alimento indicado na proteção contra diversas doenças.

AZEITE DE OLIVA COMO ATENUANTE DO ENVELHECIMENTO

O envelhecimento é um processo multifatorial e tecido-específico que envolve diversas alterações orgânicas. As "marcas do envelhecimento", incluem instabilidade genômica, encurtamento de telômeros, alterações epigenéticas (incluindo prejuízos na metilação), disfunção mitocondrial, perda de proteostase (forma das proteínas), detecção desregulada de nutrientes, exaustão de células-tronco e comunicação intracelular alterada. Praticamente todos esses fatores podem ser regulados por nutrientes presentes no azeite de oliva extra-virgem (del Río et al., 2016). A dieta adequada é particularmente importante em populações que possuem envelhecimento celular mais acelerado, como pessoas com trissomia do cromossomo 21 (síndrome de Down):

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Epigenética e doenças vasculares

O envelhecimento biológico é um poderoso fator de risco cardiovascular. A velocidade com que envelhecemos é parcialmente determinada geneticamente, mas fortemente influenciado por fatores de risco tradicionais, refletindo a modulação epigenética. Dieta, atividade física, exposição à toxinas e estresse influenciam a regulação epigenética (a forma como genes ligam-se ou desligam-se).

Os mecanismos reguladores epigenéticos, abrangem diversos processos moleculares, incluindo metilação de DNA, modificações pós-tradução de histonas e RNAs não codificantes, são essenciais para vários processos, como diferenciação celular, crescimento e desenvolvimento, adaptação ambiental, envelhecimento e estados de doença.

Recentemente, o conceito de um relógio epigenético baseado nos níveis de metilação do DNA surgiu como um determinante potencialmente poderoso e preciso da idade biológica e uma ferramenta promissora para entender os mecanismos de risco de doenças vasculares relacionadas à idade.

Você pode ter 60 anos mas um DNA pouco metilado (com pouco CH3 doado pelos alimentos). Isso pode fazer com que seu corpo comporte-se como se tivesse 90. Outra pessoa pode ter 60 anos e um DNA mais protegido, o que faz com que tenha a vitalidade de alguém com 40 anos de vida.

A boa notícia é que a metilação do DNA não é uma modificação estáticaDependendo do que você come seu DNA pode estar mais ou menos metilado (mais ou menos unido a carbono e hidrogênios - CH3) e isto influenciará seu estado de saúde ou doença.

Relógio epigenético é influenciado pela dieta, atividade física, tabagismo etc. (Zarzour et al., 2019)

Sua saúde, de seus filhos e netos estão entrelaçadas

O que sua mãe comeu influenciou a metilação do seu DNA. O que você fizer durante a vida influenciará a metilação do DNA de seus filhos e netos. É o que chamamos de memória epigenética. Ou seja, você é responsável não só por sua saúde mas também pela saúde das gerações futuras.

Uma dieta baseada em plantas é um bom primeiro passo para uma herança epigenética familiar de qualidade. Saiba mais:

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Variações do gene MTHFR - qual é a diferença entre as mais importantes?

O folato ou vitamina B9 é um nutriente solúvel em água e muito importante para a cognição, saúde do coração, humor, fertilidade e para a formação de blocos de construção do DNA. Também é essencial para as reações de metilação, um processo que usa grupos “metil” (CH3) do folato para regular o metabolismo e para proteger nosso material genético. A transferência de grupos metil para o DNA pode ligar ou desligar genes. É o que estuda a epigenética.

Fontes de folato

Vegetais de folhas escuras e leguminosas são boas fontes de folato. Muitas pessoas consomem poucos alimentos de origem vegetal e podem ter deficiência de vitamina B9. A carência nutricional pode levar a defeitos do tubo neural, como espinha bífida e anencefalia. Em qualquer fase da vida contribui para elevação dos níveis de homocisteína, aumentando o risco de doença de Alzheimer, problemas cardiovasculares (DCV), derrame e / ou trombose.

O mesmo pode acontecer quando a pessoa possui variações genéticas (mutações ou polimorfismos) que comprometem o metabolismo da vitamina B9. O polimorfismo mais comum é o do gene metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), que dá origem a uma enzima reguladora chave (como mesmo nome - MTHFR) no metabolismo do folato e da homocisteína. A enzima MTHFR catalisa (acelera) a conversão de folato ou tetrahidrofolato do alimento e ácido fólico da medicação em 5-metil tetrahidrofolato, a forma ativa da vitamina B9. Esta forma circula em maior quantidade no sangue, ajuda a manter a homocisteína em níveis mais baixos.

MTHFR participa do ciclo do folato (à direita)

Além das mutações e polimorfismos de MTHFR, existem outras causas para níveis elevados de homocisteína, incluindo deficiência de vitaminas B6, B12 e / ou folato; essas vitaminas são necessárias para o metabolismo da homocisteína.

As duas variações mais comuns do gene MTHFR

Atualmente, um total de 34 mutações raras de MTHFR, bem como um total de 9 variantes comuns (polimorfismos) deste gene são reconhecidos, sendo a C677T (rs1801133) e a A1298C (rs1801131) as mais comuns na população. As variações parecem ser mais prevalentes nos descendentes de populações mediterrâneas do que naqueles de ascendência africana.

Mutações (na área vermelha) e polimorfismos comuns do gene MTHFR (Leclerc, Sibani, & Rozen, 2013).

• Variante 677C → T (A222V) tem sido particularmente notável, uma vez que se tornou reconhecida como a causa genética mais comum de elevação da homocisteína. Esta variação compromete o metabolismo do folato (vitamina B9) e de nutrientes que trabalham na mesma via. A metilação fica prejudicada, assim como o processo de desintoxicação. A variação pode se dar em heterozigose (1 cópia modificada recebida do pai ou mãe) ou homozigose (2 cópias modificadas do gene, recebidas de pai e mãe). Quando a variação é em heterozigose estima-se uma redução na função de MTHFR entre 30 e 40%. Quando a variação é em homozigose uma perda de função entre 60 e 70%.

• Variante 1298A → C costuma gerar redução na produção de neurotransmissores, o que aumenta o risco de depressão, ansiedade, transtorno de pânico, esquizofrenia, bipolaridade, transtornos de humor, TDAH, dificuldade de aprendizagem, problemas comportamentais, etc.

A variante 677C → T é a mais importante pois está mais perto da região promotora. Em genética, um promotor é uma região do DNA que inicia a transcrição de um determinado gene. Os promotores estão localizados perto do sítio de início da transcrição de genes, na mesma fita e a montante no DNA (para 5' da fita código).

Existem também as pessoas que possuem simultaneamente as duas variantes, o que compromete ainda mais o metabolismo. A MTHFR também tem o funcionamento comprometido quando há intoxicação por arsênico, chumbo ou consumo excessivo de ácido fólico. Parece contraditório, mas é mesmo isso que acontece pois o ácido fólico não é idêntico ao folato e exige do corpo um grande esforço para metabolização.

O gene MTHFR dá origem ao gene que fará a conversão da B9 na forma inativa para a forma ativa.

Outra variante interessante para estudo é a do gene SLC19A1, localizado no cromossomo 21. Este gene desempenha um papel importante no transporte do folato a uma variedade de células.

Correção metabólica

Pessoas com variações de MTHFR ou outras mutações raras que afetam o metabolismo do folato devem corrigir o metabolismo com suplementos de alta disponibilidade de folato como o Quatrefolic® / (6S)-5-methyltetrahydrofolato (usa glucosamina ao invés de cálcio na fórmula), L-metilfolato, metafolin (L-metilfolato cálcico) ou de média disponibilidade como o ácido folínico (cálcio folinato), quando há reação ao metilfolato (como nervosismo, dores de cabeça ou aceleração dos batimentos cardíacos).

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