Hoje resolvi olhar no meu exame genético minhas variantes para metaloproteinases da matriz (MMPs). As MMPs são enzimas responsáveis por degradar componentes da matriz extracelular da pele, como colágeno, elastina, proteoglicanos.
Essas enzimas são necessárias para remodelação tecidual, cicatrização e processos fisiológicos normais, mas sua atividade excessiva leva à degradação das fibras de sustentação da pele, promovendo o surgimento de rugas e flacidez.
Principais MMPs envolvidas no envelhecimento da pele:
MMP-1 (colagenase-1): degrada colágeno tipo I e III (os mais abundantes na derme)
MMP-3 (estromelisina): ativa outras MMPs
MMP-9 (gelatinase B): degrada gelatina e colágeno denaturado
Genética e expressão das MMPs
A genética regula a produção e atividade das MMPs por meio de:
Variações em genes como MMP1, MMP3, MMP9, que afetam:
Nível de expressão
Sensibilidade a fatores ambientais
Atividade enzimática
Genes reguladores como:
AP-1 (Activator Protein-1): estimula a transcrição de MMPs
NF-κB: envolvido na inflamação e também aumenta a expressão de MMPs
Fatores epigenéticos:
Metilação do DNA e modificação de histonas podem silenciar ou ativar genes de MMPs
Fatores ambientais e epigenéticos que interagem com a genética
Se houver predisposição genética (variações nos genes MMPs ou seus reguladores), o processo de formação de rugas já é mais acelerado e torna-se ainda mais intenso com:
Exposição UV (fotoenvelhecimento): ativa AP-1 → aumento da expressão de MMPs, que degradam colágeno e elastina. Nem preciso dizer que passar filtro solar diariamente é super importante!
Estresse oxidativo: ativa vias inflamatórias → eleva MMPs. Dieta rica em antioxidantes é fundamental! Além disso, existem antioxidantes tópicos (ácido retinóico, vitamina C, vitamina E, resveratrol)
Tabagismo e poluição: aceleram produção de MMPs. Além de parar de fumar, apostar em inibidores naturais de MMPs, como EGCG (chá verde), genisteína (soja), silimarina.
Dieta pobre em antioxidantes: favorece degradação da matriz extracelular. A perda de suporte dérmico contribui para o surgimento das rugas.
Minha avaliação genética
Fiz coleta de DNA em 2015 com a empresa 23andme que fornece os dados brutos para consulta de variantes
Interpretação:
O resultado do SNP rs1799750, localizado no gene MMP1, que é crucial no envelhecimento da pele porque regula a degradação do colágeno tipo I e III. Tenho o genótipo: — / C (Esse "—" representa uma deleção ou a ausência de um nucleotídeo. Isso é equivalente ao alelo 1G — então seu genótipo é 1G/1G, ou seja, C/C no formato simplificado.)
O que isso significa?
Esse SNP possui dois alelos possíveis:
1G (ou C) – alelo mais comum
2G (ou inserção) – aumenta a expressão da enzima MMP1, promovendo mais degradação de colágeno
Como NÃO tenho o alelo 2G → isso é positivo, pelo menor risco genético de degradação acelerada do colágeno por MMP1. Ou seja, meu gene MMP1 está em um padrão considerado "protetor". Lembrando que isso não impede o aumento da MMP1 por fatores externos (ex: sol, poluição, inflamação crônica, etc.)
O SNP rs1800012 no gene COL1A1, que codifica o colágeno tipo I — o principal colágeno estrutural da derme, essencial para firmeza e elasticidade da pele, tem duas variantes:
A (normal) – forma típica do gene
C (variante funcional) – associada a mudanças na produção e estrutura do colágeno
🔍 Interpretação funcional:
A / A (homozigoto normal) → produção padrão de colágeno
C / C (homozigoto variante) → colágeno mais fino, risco de fragilidade óssea e dérmica. Esse SNP afeta a relação entre os tipos I e III de colágeno. A variante C pode:
Aumentar a expressão de colágeno tipo I em relação ao tipo III
Levar a fibras mais densas, porém menos elásticas
Favorecer a formação de rugas mais profundas com o tempo
Eu sou ✅ A / C (heterozigoto) → efeito intermediário:
Pode haver alteração na estrutura do colágeno tipo I
Leve tendência a colágeno mais “rígido” ou menos denso
Potencial aumento da susceptibilidade a rugas, especialmente se houver agressões ambientais. Por isso uso retinoide tópico. No verão também uso vitamina C. Já usei matrixyl no passado. Vou comprar novamente. Também costumo intercalar a suplementação de astaxantina, luteína, colágeno, vitamina C…
Em relação ao resultado da SOD2 (rs4880), um SNP muito importante na proteção contra estresse oxidativo, que está diretamente ligado ao envelhecimento da pele e à indução de metaloproteinases (MMPs). Meu genótipo é A/G (heterozigoto). Esse SNP envolve a substituição de um aminoácido na enzima SOD2 (superóxido dismutase 2):
A (Valina - Val) → forma menos eficiente
G (Alanina - Ala) → forma mais eficiente (enzima ativa na mitocôndria)
O meu perfil intermediário (A/G) sugere:
Alguma proteção antioxidante, mas não ideal
Risco moderado de dano dérmico induzido por UV e poluição
Potencial aumento da atividade de MMPs em situações de estresse oxidativo
O estresse oxidativo ativa vias como AP-1 e NF-κB, que por sua vez aumentam a produção de MMPs, degradando colágeno e acelerando rugas, flacidez e manchas. Além de evitar o sol, costumo usar coenzima Q10 que vou intercalando com outros antioxidantes (como comentei acima). Também busco consumir frutas vermelhas, chá verde, cúrcuma, azeite extravirgem, semente de uva, vegetais verde-escuros
Não tenho polimorfismo para GPX1 (rs1050450), outra peça importante do perfil antioxidante genético, essencial para entender sua predisposição ao envelhecimento da pele. Meu genótipo é G / G (homozigoto "selênio-eficiente"). Alelos possíveis:
G (Prolina - funcional) → Enzima mais ativa
A (Leucina - menos eficiente) → Reduz atividade antioxidante e proteção celular
Pessoas GG tem alta eficiência antioxidante via GPX1, o que compensa parcialmente o risco moderado do seu SOD2. Ou seja, a pele lida relativamente bem com agressões oxidativas, se mantida uma boa ingestão de selênio (cofator da GPX1). Castanha do Pará e suplementos de selênio são opções. Além disso, alimentos contendo precursores de glutationa como sulforafano (brócolis, couve), alho, cebola ou o suplemento NAC (N-acetilcisteína), ajudam na regeneração do sistema antioxidante interno (incluindo GPX). Muito importantes para as pessoas com polimorfismos deste gene.
Já meu resultado para rs1800795, um dos SNPs mais estudados do gene IL6 (interleucina-6), mostrou alta tendência à inflamação crônica (genótipo CC), o que acelera o envelhecimento e degradação da matriz dérmica. Já quem é GG inflama mesmo. Eu tento combater minha tendência com consumo regular de ômega-3, cúrcuma, chá verde, gengibre. Suplementos como vitamina D, silimarina, quercetina, astaxantina também ajudam. O skin care também precisa ser mais antiinflamatório. Eu gosto bastante da niacinamida. Também evito peelings e lasers. Faço no máximo uma vez ao ano para não irritar ainda mais a pele. Lembro também que sono adequado, atividade física moderada, consumo adequado de fibras também são muito importantes para controle da inflamação.
Acabei analisando depois o SNP rs1800629, que é no gene TNF (fator de necrose tumoral alfa), um dos principais mediadores da inflamação crônica — muito relevante para o envelhecimento da pele e formação de rugas.
Felizmente meu genótipo é o GG, que está relacionado a menores níveis de TNF-α. Isso sugere menor predisposição à inflamação crônica induzida por TNF, reduzindo potencialmente o dano dérmico. Pode ajudar a equilibrar a alta inflamação por IL-6 (que tenho no genótipo C/C), mas é uma peça favorável no meu perfil geral.
Resumindo meu padrão
Menor degradação de colágeno via MMP1 (rs1799750 C/C)
Colágeno tipo I com elasticidade um pouco alterada (COL1A1 rs1800012 A/C)
Defesa antioxidante mitocondrial moderada (SOD2 rs4880 A/G)
Boa proteção antioxidante via GPX1 (rs1050450 G/G)
Alta inflamação dérmica via IL6 (rs1800795 C/C)
Baixa inflamação via TNF (rs1800629 G/G)
Com estas informações nutricionistas e dermatologistas podem pensar planos personalizados anti-idade e antirrugas. Meu skin care inclui demaquilantes pouco agressivos (sem sulfatos), sérum antioxidante potente, hidratantes, protetor solar, uso noturno de retinóide ou vitamina C, além da suplementação oral descrita acima.
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