A ansiedade está profundamente ligada a circuitos neurais específicos no cérebro. Esses circuitos regulam a resposta ao medo, a percepção de ameaças e o controle emocional. A seguir, explico como os principais sintomas da ansiedade se conectam com regiões e redes cerebrais:
🧠 1. Amígdala – centro da detecção de ameaça
Função: Detecta ameaças e inicia a resposta de luta ou fuga.
Ligação com sintomas:
Medo intenso ou sensação de perigo iminente.
Reações exageradas a estímulos neutros (hiperatividade da amígdala).
Sudorese, taquicardia, tremores – respostas autonômicas induzidas pela amígdala ao ativar o sistema nervoso simpático.
🧠 2. Hipotálamo – regulador do sistema de estresse
Função: Ativa o eixo HPA (hipotálamo–pituitária–adrenal), liberando cortisol.
Ligação com sintomas:
Sensação persistente de estresse e tensão muscular.
Problemas digestivos e imunidade reduzida por exposição prolongada ao cortisol.
🧠 3. Córtex pré-frontal (CPF) – controle racional das emoções
Função: Regula as emoções e inibe respostas exageradas da amígdala.
Ligação com sintomas:
Dificuldade de concentração e raciocínio comprometido.
Pensamentos obsessivos e ruminativos (CPF dorsal medial e CPF ventromedial têm dificuldades em suprimir a hiperatividade da amígdala).
🧠 4. Ínsula – percepção do estado corporal
Função: Processa sensações viscerais e interoceptivas (como batimentos cardíacos, respiração).
Ligação com sintomas:
Sensação de aperto no peito, falta de ar, nó na garganta.
Aumenta a consciência ansiosa do corpo (“estou me sentindo estranho, algo está errado”).
🧠 5. Hipocampo – memória emocional
Função: Armazena e contextualiza memórias relacionadas a emoções.
Ligação com sintomas:
Reexperiência de eventos passados traumáticos.
Generalização do medo – situações neutras lembram traumas passados.
Integração em Circuitos
A imagem acima traz um esquema do circuito complexo do cérebro que medeia as respostas de medo e o comportamento de ansiedade, juntamente com os mecanismos hormonais responsáveis pela hiperatividade do eixo HPA em resposta a uma ameaça.
A rede de saliência (amígdala, ínsula, cíngulo anterior) detecta e prioriza ameaças. Quando o cérebro recebe um sinal de ameaça, o hipotálamo, que é ativado pela amígdala, desencadeia a liberação de CRH. Ele canaliza o CRH para ativar a glândula pituitária, que, em última análise, controla as outras glândulas endócrinas e a resposta hormonal do corpo ao estresse. Isso ocorre por meio da ação do CRH, que estimula a síntese hipofisária de ACTH como um elemento de interconexão do eixo HPA. Por sua vez, o ACTH viaja pela corrente sanguínea e estimula as glândulas suprarrenais localizadas acima de ambos os rins a secretar mais hormônios do estresse e da ameaça, incluindo cortisol, adrenalina e noradrenalina, e liberá-los na corrente sanguínea para ajudar o corpo a lidar melhor com a ameaça ou o estresse, resultando em níveis mais elevados de cortisol no sangue.
O problema é que níveis elevados e prolongados de cortisol na corrente sanguínea exacerbam a ansiedade e interferem no mecanismo natural de autorreparação do corpo. Portanto, os efeitos sistêmicos de longo alcance do cortisol desempenham inúmeras funções no esforço do corpo para realizar seus processos e manter a homeostase. Da mesma forma, esses são os hormônios, particularmente o cortisol, envolvidos na regulação do sistema HPA, que desempenha um papel vital nos transtornos relacionados à ansiedade.
Conhecer os circuitos neurais da ansiedade é fundamental por várias razões clínicas, científicas e terapêuticas. Aqui estão os principais motivos:
🔬 1. Compreensão mais profunda do transtorno
Explica por que a ansiedade não é "só psicológica": mostra que há bases biológicas reais, com regiões cerebrais específicas envolvidas.
Ajuda a diferenciar tipos de ansiedade: transtorno de ansiedade generalizada (TAG), fobia social, pânico, TOC — cada um ativa os circuitos de forma ligeiramente diferente.
💊 2. Desenvolvimento de tratamentos mais eficazes
Medicamentos: ansiolíticos, antidepressivos, betabloqueadores e outras drogas atuam em neurotransmissores (como serotonina, GABA, noradrenalina) que modulam esses circuitos. Pessoas com hiperatividade da amígdala podem se beneficiar mais de medicação.
Terapias neuromodulatórias: A rede de modo padrão (incluindo hipocampo e CPF medial) participa da ruminação e do pensamento autorreferente, comum em transtornos de ansiedade. A rede executiva (CPF lateral, parietal) tem papel na regulação e tomada de decisão – frequentemente prejudicada na ansiedade. Técnicas como TMS (estimulação magnética transcraniana) ou DBS (estimulação cerebral profunda) têm como alvo regiões específicas como o córtex pré-frontal.
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🧠 3. Melhora nas intervenções psicológicas
TCC (terapia cognitivo-comportamental): Pessoas com déficit de controle do córtex pré-frontal podem responder melhor à psicoterapia. A terapia ensina o paciente a ativar conscientemente o córtex pré-frontal para inibir respostas automáticas da amígdala.
Mindfulness e meditação: ajudam a reduzir a atividade da rede de saliência e fortalecer o controle da ínsula e do CPF.
