A dieta cetogênica tem sido amplamente estudada por seus efeitos no metabolismo, e nos últimos anos também vem despertando interesse pelos possíveis impactos na função cognitiva.
A dieta cetogênica é rica em gorduras e muito baixa em carboidratos. Por isso, induz o estado de cetose nutricional, no qual o corpo produz corpos cetônicos (como o β-hidroxibutirato) que servem como fonte de energia alternativa à glicose — inclusive para o cérebro. Muitos mecanismos contribuem para o efeito positivo na função cognitiva:
Aumento da integridade da BHE
A dieta cetogênica pode fortalecer as junções entre as células endoteliais, tornando a barreira hematoencefálica (BHE) mais seletiva, ou seja, mais eficiente no bloqueio de substâncias que não devem chegar ao cérebro.Redução da permeabilidade da BHE
Diminui o vazamento de substâncias inflamatórias e tóxicas para o cérebro.Diminuição da inflamação cerebral
Os corpos cetônicos reduzem citocinas pró-inflamatórias que danificam a BHE.Redução do estresse oxidativo
A produção de radicais livres é menor com corpos cetônicos, protegendo a BHE.Aumento da produção de ATP
Fornecimento mais eficiente de energia às células endoteliais da BHE.Melhoria da função mitocondrial
Corpos cetônicos estimulam a biogênese mitocondrial, beneficiando a saúde da barreira.Redução da neuroinflamação induzida por lipopolissacarídeos (LPS)
Dieta cetogênica pode proteger a BHE em modelos de inflamação sistêmica.Diminuição da expressão de metaloproteinases (MMPs)
MMPs degradam componentes da BHE, e a dieta reduz sua expressão.Aumento da expressão de proteínas de junção (claudinas, ocludinas)
Fortalecendo a barreira física entre células endoteliais.Diminuição da ativação da microglia
Menos neuroinflamação significa menor comprometimento da BHE.Estabilização da glicemia
Oscilações glicêmicas são prejudiciais à BHE; a dieta cetogênica ajuda a evitá-las.Redução da resistência à insulina
Melhora o metabolismo cerebral e a função da BHE.Estimulação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)
BDNF promove a saúde vascular cerebral.Aumento da autofagia celular
Processo de limpeza celular que protege a integridade da BHE.Redução de AGE (produtos finais de glicação avançada)
AGE danificam a BHE, e sua produção é menor em cetose.Diminuição da ativação do NF-κB
Um fator de transcrição associado à inflamação da BHE.Aumento dos níveis de ácido β-hidroxibutírico (BHB)
BHB tem efeitos diretos anti-inflamatórios e protetores na BHE.Regulação positiva do PGC-1α (coativador gama 1α do receptor ativado por proliferador de peroxissoma)
Influencia a biogênese mitocondrial e proteção da BHE.Redução da infiltração de leucócitos no cérebro
Sinal de menor disfunção da barreira.Diminuição de citocinas como TNF-α e IL-1β
Reduzem o dano endotelial da BHE.Proteção contra hipóxia e isquemia cerebral
Cetose protege a BHE em condições de baixa oxigenação.Melhora da sinalização GABAérgica
Reduz a excitotoxicidade que pode afetar a BHE.Redução da excitotoxicidade por glutamato
Menor dano neuronal e vascular.Aumento da angiogênese cerebral saudável
Formação de novos vasos cerebrais sem prejudicar a barreira.Melhora da função dos astrócitos
Essenciais para suporte da BHE.Diminuição da ativação dos pericitos
Reduz estresse mecânico e inflamatório na BHE.Efeitos anticonvulsivantes indiretos sobre a BHE
Menor atividade convulsiva protege a integridade da barreira.Redução da expressão de ICAM-1 e VCAM-1
Moléculas de adesão inflamatórias que promovem infiltração de leucócitos.Modulação da microbiota intestinal
Relação entre intestino e cérebro influencia a integridade da BHE.Potencial uso em doenças neurodegenerativas
Como Alzheimer e esclerose múltipla, onde a BHE está comprometida.
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