O exercício é um fator importante para melhorar a longevidade, a saúde física e mental e a função cognitiva. Além disso, há uma forte associação para a prevalência de demência em idosos com sarcopenia (perda muscular relacionada à idade).
O fato assustador é que a sarcopenia nos atinge aos 30 anos, quando a massa muscular esquelética começa a cair em média 5% por década. Após os 60 anos, a taxa de sarcopenia acelera ainda mais, sendo 3x maior se você tiver demência! Portanto, é importante entender a ligação entre a saúde muscular e cognitiva, os mecanismos fisiopatológicos subjacentes e as possíveis contramedidas baseadas no estilo de vida que podem ser feitas para retardar ou reverter a sarcopenia.
Os quatro mecanismos propostos que são melhor apoiados pela ciência incluem o metabolismo da insulina, o metabolismo da proteína, a função mitocondrial e a inflamação sistêmica (veja a figura abaixo).
Mecanismos que ligam a perda de massa magra ao declínio cognitivo (Oudbier et al., 2022)
Perda de massa magra reduz a secreção de miocinas
As miocinas são liberadas pela contração muscular. Atuam como moléculas de sinalização para outras partes do corpo. Duas miocinas importantes são a catepsina B e o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que também é gerado pelo músculo.
A catepsina B pode atravessar a barreira hematoencefálica e impactar diretamente algumas vias que envolvem o desenvolvimento de neurônios. O BDNF promove a expressão de genes envolvidos na biogênese mitocondrial neuronal. O BDNF também desempenha um papel importante na manutenção de um pool saudável de mitocôndrias, na regulação do estresse oxidativo e melhoria metabólica.
Indivíduos sedentários ou que praticam exercícios com pouca frequência podem inibir indiretamente a liberação de miocinas e seus efeitos benéficos na massa muscular, biogênese mitocondrial, inflamação e metabolismo energético. Mesmo o desuso de curto prazo (7 a 10 dias) causa perda muscular.
As estratégias de prevenção para preservar os músculos e a cognição exigirão treinamento de resistência (atingir as fibras tipo 2), treinamento aeróbico, alimentação cetogênica, suplementação adequada (por exemplo, creatina, cetonas). Para aqueles que procuram apenas dar o primeiro passo na prevenção, a intervenção mais importante no estilo de vida seria simplesmente evitar a inatividade e melhorar os biomarcadores metabólicos (por exemplo, tratar resistência insulínica).
Sedentarismo leva a alterações mitocondriais, as quais por sua vez contribuem para o estresse oxidativo, inflamação, resistência insulínica e ativação da via ubiquitina-sistema proteasoma, relacionado à degradação muscular. Insulina alta perifericamente correlaciona-se com insulina alta no cérebro. Como o número de receptores de insulina no corpo e no sistema nervoso vão se reduzindo com o envelhecimento, a situação agrava-se se o consumo de carboidratos permanece alto. Se a pessoa não malha e come muito carboidrato, o problema agrava-se.
Uma opção para melhorar o metabolismo mitocondrial e a produção de mitocinas é aumentar os níveis de corpos cetônicos, com jejum, uso de Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM), sais ou cetonas exógenas. Sais de cetonas e ésteres de cetonas ainda não estão disponíveis em todos os lugares do mundo, mas o TCM sim. Além disso, o TCM é alternativa mais barata neste contexto.
Lembrando que, a dieta cetogênica tem riscos, como aumento da incidência de litíase renal (pedras nos rins). Por isso, quem deseja fazer essa dieta deve caprichar no consumo de líquidos. Pode ser necessária também a suplementação de citratos. Outro possível efeito colateral da dieta cetogênica é a pressão baixa. Com a queda no consumo de carboidratos, perdemos mais sódio pela urina, o que gera mais tontura. Além de aumentar o sódio da dieta, outros eletrólitos podem ser suplementados. Aprenda mais em https://t21.video.
Muitas pessoas preocupam-se com a elevação do colesterol e dos níveis de LDL com o aumento do consumo de gorduras. No contexto da dieta cetogênica, sem açúcar, parece não haver problema pois o LDL que aumenta não é aterogênico (pequeno e denso) e sim o LDL grande. Já quando a dieta além de gordura, contém muito carboidrato o LDL que aumenta é pequeno, denso e mais aterogênico. Além disso, na diea cetogênica triglicerídeos diminuem, balanceando esse efeito do aumento do LDL. Aprender a analisar outros biomarcadores é importante. Veja o artigo sobre o tema.