O transtorno do espectro do autismo (TEA) caracteriza-se por comportamentos sensório-motores estereotipados ou incomuns e déficits na comunicação e interação social. É um transtorno do neurodesenvolvimento mais prevalente em meninos e pode apresentar-se com comorbidades como epilepsia, distúrbios do sono, sintomas gastrointestinais (GI) e psicopatologias como ansiedade, depressão, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade e déficit intelectual.
O tratamento padrão ouro é a intervenção comportamental precoce. Medicamentos podem ser utilizados no tratamento das comorbidades, como a epilepsia, transtorno de ansiedade, depressão ou transtrono opositor-desafiador.
Nutrição e TEA
Por este link você poderá ler mais de 100 artigos já publicados neste blog sobre o tema da alimentação e suplementação de indivíduos autismo. Na aula abaixo faço um resumo (1 hora de duração):
Dieta cetogênica e TEA
Níveis mais baixos de dissacaridases e transportadores de hexose foram encontrados em pacientes com TEA com sintomas gastrointestinais, o que sugere distúrbios da digestão de carboidratos como mecanismo fisiopatológico em um grupo de indivíduos com autismo. Quando isto ocorre, dietas especiais (pobre em carboidrato ou cetogênica) são indicadas.
Uma dieta cetogênica caracteriza-se pelo alto teor de gordura (70 a 90% das calorias), redução de carboidratos e adequação das proteínas. As dietas cetogênicas clássicas (85 a 90% de gordura) são as mais indicadas para o controle da epilepsia infantil.
Quando o metabolismo glicolítico encontra-se alterado, a adenosina trifosfato (ATP) poderá ser produzida a partir de corpos cetônicos, produzidos no fígado e cérebro a partir do metabolismo das gorduras.
Acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos sob os efeitos das enzimas D-β-hidroxibutirato desidrogenase, acetoacetato succinil-CoA transferase e acetoacetil-CoA-tiolase. Os corpos cetônicos, incluindo β-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona, funcionam como combustíveis em condições de jejum ou fome e atravessam a barreira hematoencefálica (BBB) para alimentar o cérebro.
Essas moléculas também reduzem a produção de radicais livres e, por isso, exercem efeito neuroprotetor. Pacientes jovens (1 a 18 anos) com epilepsia refratária tratados com dieta cetogênica por 4 meses experimentam uma redução de 56% na frequência média de crises. A dieta cetogênica também pode reduzir alguns comportamentos específicos do TEA, como dificuldade de socialização, afeto e comunicação social. Um dos mecanismos é a redução da neuroinflamação, outro é a redução do estresse oxidativo, um terceiro é o aumento do GABA e um último é a modulação da microbiota intestinal.
Neste vídeo, dois casos de autismo e dieta cetogênica são discutidos (o vídeo também discute diabetes, depressão, obesidade. Não é um documentário exclusivo sobre o TEA, mas e bastante interessante):
Como saber se entrei em cetose?
A eficiência de um KD deve ser monitorada pela avaliação das cetonas urinárias ou do beta-hidroxibutirato no soro. Para o efeito protetor o nível de corpos cetônicos precisa ser alto.
Efeitos colaterais da dieta cetogênica
Muitas crianças com TEA são seletivas em relação ao consumo de alimentos, tornando a aplicação do procolo cetogênico mais difícil e aumentando o risco de desnutrição. Em relação aos efeitos colaterais, destacam-se: constipação, vômitos, falta de energia, hiperuricemia, hiperlipidemia e cálculos renais. A dieta precisa ser monitorada para que estes ricos sejam minimizados e não haja comprometimento do desenvolvimento físico e mental.
DIETA CETOGÊNICA PASSO A PASSO (para leigos).
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