Pacientes com doenças inflamatórias intestinais, como doença de Crohn e colite ulcerativa com baixos níveis de vitamina D (<30 ng/ml) experimentam mais dor, maior avanço da doença e pior qualidade de vida. Níveis adequados de vitamina D mantém a homeostase gastrointestinal, pois células T (TREG), natural killer T (iNKT) e CD8αα+ T necessitam de vitamina D para o seu adequado desenvolvimento e função.
Na deficiência de vitamina D o número dessas células diminui e há o aumento de células CD4+ T, que preferencialmente se desenvolvem em TH1 e TH17, as quais secretam altos níveis de citocinas pró-inflamatórias, resultando em inflamação. A melhoria dos níveis de vitamina D restaura os números e funções das células TREG, iNKT e CD8αα+ T no intestino, resultando no aumento dos níveis de citocinas anti-inflamatórias como IL-10. A Vitamina D também inibe o desenvolvimento e função das células pró-inflamatórias TH1 e TH17, restaurando a homeostase gastrointestinal.
Os níveis de vitamina D são afetados pela exposição a luz solar, pela dieta e principalmente por variações de vários genes envolvidos no metabolismo da vitamina D.
METABOLISMO DA VITAMINA D
A vitamina D que produzimos na pele (colecalciferol) ou que chega à nós pela alimentação (D2 e D3) precisarão ser convertidas na forma ativa da vitamina D. Para tanto, precisarão passar pelo metabolismo hepático e renal. Ou seja, estes órgãos precisam estar saudáveis. Senão, nem os melhores suplementos ajudarão na melhoria do estado nutricional.
Na alimentação a vitamina D2 vem dos alimentos de origem vegetal (como alguns cogumelos) e a vitamina D3 vem dos alimentos de origem animal (especialmente peixes oleosos). Existem também suplementos de D2 (ergocalciferol) e D3 (colecalciferol), sendo a D3 uma forma mais biodisponível.
Tanto a vitamina D produzida na pele, quanto a vitamina D2 e D3 vão sofrer hidroxilações no fígado e rins. A 25-dihidroxivitamina D3 é a forma mais comum de análise da vitamina D no plasma. Há também a possibilidade de mensurar a 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol). Seria o ideal, mas o exame é mais caro do que o de 25-dihidroxivitamina D3.
GENÉTICA E STATUS DE VITAMINA D
Extima-se que a genética tenha um impacto maior sobre os níveis de vitamina D (75%) do que os fatores de estilo de vida (25%). Indivíduos portadores de alelos que comprometem a eficiência do metabolismo da vitamina D necessitam de doses maiores de suplementação para atingir os níveis ideais de vitamina D circulante. O genótipo influencia diretamente a necessidade individual de vitamina D.
Portadores do alelo G para o SNP rs10741657 do gene CYP2R1, possuem um risco 357% maior de insuficiência de vitamina D. Portadores do alelo A do polimorfismo rs731236 do gene VDR1, podem apresentar menor assimilação e utilização da vitamina D, levando a várias consequências, como comprometimento da absorção do cálcio, o que pode levar a maior risco de osteoporose e outras patologias relacionadas com alterações do metabolismo da vitamina D. Para saber mais sobre testes genéticos e saúde clique aqui.
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