Recentemente, foi relatado que o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está fortemente associado ao declínio cognitivo. Isto deve-se, em parte, à resistência insulínica cerebral. Este é um dos motivos pelos quais a doença de Alzheimer é conhecida também como diabetes tipo 3.
A sinalização da insulina e o número de receptores de insulina podem diminuir no cérebro de pacientes com intolerância à glicose e diabetes, resultando em formação sináptica, plasticidade neuronal e metabolismo mitocondrial prejudicados. Em pacientes com Alzheimer, o hipometabolismo da glicose no cérebro é observado mesmo antes do início dos sintomas.
A glicose é importante para o metabolismo de diferentes tecidos. Uma vez que um receptor de insulina é ativado, a fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS) é desencadeada. Em seguida, a fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K) e a proteína quinase-1 dependente de fosfoinositídeo (PDK-1) são ativadas, resultando na ativação da proteína quinase B (Akt). A Akt ativada promove várias cascatas a jusante e influencia a plasticidade sináptica, bem como a biogênese mitocondrial.
Se o cérebro não funciona bem, não há nem boa plasticidade e as mitocôndrias passam a funcionar mal, liberando radicais livres e aumentando a inflamação cerebral. Para defender-se o cérebro fabrica mais amilóide (Takeishi et al., 2021).
A dificuldade no uso de açúcares leva o cérebro a responder protegendo-se. Para isto fabrica um excesso de proteína beta-amilóide. O problema é que esta proteína vai acumulando-se ao longo de décadas. Acredita-se que uma forma desta proteína, a beta-amilóide 42, seja especialmente tóxica para o cérebro, aglomerando-se para formar placas que interrompem o adequado funcionamento dos neurônios.
O metabolismo da glicose dentro do padrão é mostrado nas imagens mais à esquerda. As setas indicam alto metabolismo próximo ao córtex pré-frontral e giro cingulado posterior. A doença de Alzheimer está consistentemente associada à redução progressiva do metabolismo da glicose (BUCKNER et al., 2008).
Uma forma de atrasar e impedir a deterioração da memória é adotando uma dieta de características cetogênicas. Portanto, a mudança do metabolismo da glicose para o metabolismo da cetona pode ser um caminho razoável para a proteção neuronal. Um cérebro saudável depende de escolhas saudáveis. Escrevi um artigo sobre o tema para site da mybest Brasil e lá você encontra 7 dicas de vídeos e livros para aprender a cuidar muito melhor do seu cérebro.
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