O desenvolvimento de uma doença autoimune requer a combinação de uma predisposição genética com fatores ambientais que desencadeiam uma ativação de vias imunológicas que levam, em última análise, à destruição tecidual.
Causas e gatilhos para doenças autoimunes
1) Genética
2) Microorganismos (bactérias, vírus, parasitas, fungos)
3) Exposição a xenobióticos - substâncias estranhas (cigarro, luz ultra violeta, drogas, metais pesados)
4) Apoptose desregulada
5) Disbiose (alteração da microbiota da pele, pulmões, intestino…)
6) Dieta inadequada (alergias, intolerâncias, deficiências nutricionais)
A autoimunidade é o resultado de uma resposta imune multi-orquestrada. Através do mimetismo molecular, xenobióticos e antígenos são reconhecidos pelas células apresentadoras de antígenos (APCs), que subsequentemente ativam as células imunes inatas, ou seja, células dendríticas (DCs), macrófagos e células natural killer (1).
Peptídeos imunogênicos de células T são gerados por APCs e são “apresentados” aos linfócitos T auxiliares (Th0) não comprometidos, que então se diferenciam em Th2, T auxiliar folicular (Tfh), Th17, células T reguladoras Th1 -Tregs (2).
As células Th2 e Tfh facilitam a ativação, maturação e diferenciação de células B em células plasmáticas e, finalmente, a produção de autoanticorpos. Por meio de diferentes mecanismos, os autoanticorpos podem mediar o dano tecidual (3).
As células Th1 estimulam o desenvolvimento de linfócitos T citotóxicos. Por secreção de grânulos citotóxicos, ativação de ligante Fas-Fas ou a liberação de citocinas, linfócitos T citotóxicos autorreativos (CTLs), que causam lesão tecidual (4).
Aumento de Th17 também foi relatado para se correlacionar com a progressão da autoimunidade (5). Diminuição de Tregs, que regulam negativamente imunidade inata e adaptativa, facilitam a perda de tolerância em várias doenças autoimunes, incluindo lúpus eritematoso sistêmico (LES), esclerose múltipla (EM), diabetes tipo 1 (DM1), artrite reumatoide (AR), doença autoimune da tireoide, psoríase, doença inflamatória intestinal (DII), cirrose biliar primária (CBP), colangite esclerosante primária (CEP) e hepatite autoimune.
Não podemos mudar a genética mas podemos nos protejer mais, reduzir o contato com xenobióticos, beber menos, não fumar, reduzir o estresse, adotar uma dieta antiinflamatória, fazer suplementação adequada para corrigir carências nutricionais identificas.
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