O Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e/ou impulsividade (TDAHI) é uma condição comum. Suas características marcantes são a falta de foco, a hiperatividade e impulsividade, principalmente entre crianças e adolescentes. Estima-se que entre 5 e 11% das pessoas nos Estados Unidos tenha TDAH mas há imprecisão nas pesquisas.
Variações em habilidades essenciais conhecidas como funções executivas podem gerar desafios em muitas áreas da vida. Isto porque pode existir dificuldade em organização, seguimento de instruções e controle de emoções. Na maioria das vezes, a hiperatividade e a impulsividade diminuem ou mesmo desaparecem na adolescência ou na fase adulta. Contudo, a falta de foco pode persistir.
Tratamento tradicional do TDAH
Um estudo de metanálise, realizado na Inglaterra e publicado na revista The Lancet, constatou que os fármacos mais eficazes para o controle desses transtornos são o metilfenidato (em crianças e adolescentes) e as anfetaminas (nos adultos). De qualquer forma, a escolha do tratamento vai envolver o impacto do transtorno na pessoa e em sua vida familiar (Cortese et al., 2018), podendo envolver:
Terapia comportamental
Medicação
Medicação + psicoterapia
A dopamina é um neurotransmissor chave em uma ampla gama de processos cerebrais, incluindo o controle do movimento, a cognição, a recompensa e as respostas emocionais e motivacionais. Este neurotransmissor é sintetizado a partir do aminoácido tirosina, que é primeiro convertido em L-dihidroxifenilalanina e, em seguida, em dopamina pela enzima dihidroxifenilalanina descarboxilase.
Os neurônios dopaminérgicos estão agrupados em várias regiões cerebrais médias que se projetam para partes substanciais do cérebro. A dopamina é liberada na fenda sináptica de onde se dispersa e se liga aos receptores pós-sinápticos. A dopamina exerce seus efeitos ligando-se a receptores D1 e D2.
Quando o neurônio solta dopamina na fenda sináptica podem produzir DAT1 demais, recaptando a dopamina para dentro do neurônio. Se falta dopamina na fenda a atenção queda. As principais medicações inativam as proteínas que trazem a dopamina para dentro do neurônio, melhorando a atenção.
Dor de cabeça, inapetência, insônia são alguns dos efeitos colaterais da medicação para TDAH. Contudo, estes efeitos tendem a ser temporários. A orientação técnica é que medicações só podem ser usadas a partir dos 6 anos. Antes dessa idade, apenas em casos muito graves. Por isso, outras estratégias são super importantes.
Os especialistas em TDAH recomendam comer frutas, vegetais, carboidratos complexos e proteínas magras. Ou seja uma dieta saudável, com características antiinflamatórias, isenta de alimentos ultraprocessados e alergênicos. São indicados testes nutrigenéticos para avaliação da individualidade bioquímica.
Dependendo da dieta, da aceitação, do estilo de vida e dos polimorfismos genéticos presentes, podem ser necessários suplementos.
6 suplementos para TDAH
1. Ômega-3: os ácidos graxos encontrados em peixes de água fria, como sardinha e salmão e em sementes, como chia e linhaça, parecem contribuir para a melhoria do comportamento, foco e habilidades cognitivas. Estudos sugerem que as doses otimizadas para TDAH são cerca de 40% tão eficazes quanto os medicamentos estimulantes.
2. Zinco: ajuda a reduzir a hiperatividade e impulsividade. Os baixos níveis de zinco também se correlacionam com a desatenção. Contudo, níveis elevados de zinco podem ser perigosos, por isso marque uma consulta antes de tomar.
3. Ferro: a deficiência de ferro pode contribuir para os sintomas de TDAH. Mas suplemente apenas se ferritina estiver baixa. Níveis altos de ferro aumentam estresse oxidativo.
4. Magnésio: níveis saudáveis de magnésio no sangue podem ajudar a relaxar os indivíduos com TDAH e acalmar o cérebro ocupado. Cuidado com as carências.
5. Vitamina C: importante na modulação do neurotransmissor dopamina nas sinapses cerebrais. Contudo, não deve ser tomada no mesmo horário da medicação para TDAH.
6. Melatonina: hormônio promotor do sono. Ajudar a acalmar cérebros ansiosos. Pessoas que possuem polimorfismos da CYP1A2 (metabolizadores rápidos) podem precisar de quantiddaes maiores de melatonina para que ela faça efeito.
