Alimentos que acidificam demais o organismo geram mecanismo de compensação que, cronicamente, podem levar a problemas como osteoporose, dano cardiovascular, ganho excessivo de peso, exaustão, enxaqueca, caibras, problemas de pele, dentre outros.
A alimentação é um dos principais fatores a alterar o valor de pH do sangue, pois nutrientes são formadores de ácidos e bases. O consumo excessivo de alimentos precursores de ácido (fontes de fósforo e proteínas), em detrimento dos precursores das bases (fontes de potássio, cálcio e magnésio), leva à excessiva liberação de ácidos na corrente sanguínea, o que pode alterar o equilíbrio ácido-base no organismo, reduzindo o valor do pH sanguíneo, caracterizando o quadro de acidose metabólica de baixo grau.
Se esta condição persistir de forma crônica pode aumentar a predisposição a acidose e diversos desequilíbrios metabólicos, como a formação de cálculos renais, aumento da reabsorção óssea, redução da densidade mineral óssea, enxaqueca e perda de massa muscular, bem como elevar o risco de doenças crônicas, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, esteatose hepática não alcoólica, doenças ósseas, litíase renal e maior incidência de mortalidade.
O ideal é que o cardápio seja composto por 60% de alimentos com efeito alcalino e apenas 40% com alimentos com efeito ácido. Veja que o efeito do alimento após entrar no corpo não é relacionado com o pH do próprio alimento. Por exemplo, o limão é um alimento ácido, com pH baixo mas seu efeito após absorção é alcalinizante já que possui vitaminas e minerais que equilibram o organismo.
Tendo em vista o potencial acidificante do padrão alimentar da grande maioria dos países ocidentais e o aumento da incidência de doenças crônicas em todo o mundo, é necessário encorajar políticas públicas que estimulem a ingestão de alimentos in natura e minimamente processados, como frutas e vegetais – precursores de bases –, a redução do consumo de alimentos processados e ultraprocessados e a redução da ingestão de alimentos de origem animal – precursores de ácidos – no decorrer da vida, para a redução dos riscos de comorbidades e mortalidade associados ao desequilíbrio do sistema ácido-base do organismo (Carnauba et al., 2017).
Hipometabolismo glicolítico cerebral e enxaqueca
Evidências crescentes sugerem que a enxaqueca pode ser o resultado de um comprometimento do metabolismo cerebral da glicose. Vários estudos relataram disfunção mitocondrial cerebral, comprometimento do metabolismo cerebral da glicose e redução do volume da substância cinzenta em áreas cerebrais específicas de pacientes com enxaqueca. Além disso, a resistência periférica à insulina, uma condição demonstrada em vários estudos, pode estender-se ao cérebro, levando à resistência cerebral à insulina.
A resistência cerebral à insulina pode ser definida como a incapacidade das células cerebrais (neurónios e células gliais) em responder à insulina. A gravidade e o impacto das crises de enxaqueca são maiores em pacientes com resistência à insulina do que naqueles sem resistência à insulina (Ali et al., 2022).
Na resistência cerebral à insulina, a isoforma IR-B do receptor de insulina pode ser regulada negativamente, desencadeando uma alteração do metabolismo da glicose nos neurônios e astrócitos. O lactato é um combustível alternativo para o cérebro e é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. O lactato também pode ser gerado pelo piruvato nos astrócitos. Contudo, pouquíssima energia é produzida a partir de lactato.
Portanto, quando a demanda de energia cerebral não é satisfeita, seja pela resistência insulínica, seja por hipoglicemia pós-prandial, o cérebro passa a tentar usar mais corpos cetônicos. Por exemplo, pacientes com deficiência de GLUT1 são tratados de enxaquecas com dietas (Klepper et al., 2020). Aprenda mais sobre esta temática em https://t21.video.