Por que apetite e composição corporal mudam na menopausa?

A menopausa é uma fase marcada por alterações hormonais e metabólicas que podem influenciar o apetite, as preferências alimentares e a composição corporal. Uma revisão publicada em 2026 na revista International Journal of Molecular Sciences explora os mecanismos que relacionam a diminuição dos estrogénios às mudanças no comportamento alimentar durante esta transição.

O papel dos estrogênios na regulação do apetite

A redução do estradiol, um dos principais estrogênios, pode modificar os circuitos do hipotálamo responsáveis pela regulação da fome e da saciedade. Estas alterações envolvem neuropeptídeos como o NPY, o AgRP e o POMC, bem como vias de neurotransmissores relacionadas com a recompensa alimentar.

Paralelamente, podem ocorrer alterações na sinalização de hormônios periféricos, como a leptina, a grelina e a insulina, que participam na regulação do apetite e do metabolismo energético.

Do ponto de vista clínico, estas mudanças podem estar associadas a maior apetite, maior sensibilidade à recompensa proporcionada pelos alimentos, desejo aumentado por hidratos de carbono e maior suscetibilidade a episódios de ingestão alimentar compulsiva.

Alterações na composição corporal e no risco metabólico

Durante a transição menopáusica, o aumento de peso pode coexistir com uma redistribuição da gordura corporal, favorecendo o acúmulo de gordura visceral, localizada em torno dos órgãos abdominais. Esta alteração é particularmente relevante porque está associada a maior risco de resistência à insulina, dislipidemia e síndrome metabólica.

A revisão refere um aumento médio de aproximadamente 2 a 3 kg durante esta transição, salientando também a importância da adiposidade visceral e da perda de massa muscular. Estes valores representam estimativas apresentadas pelos autores e não devem ser interpretados como alterações inevitáveis em todas as mulheres.

A microbiota intestinal surge igualmente como uma área de interesse, devido à sua possível participação na regulação metabólica e na interação entre alimentação, inflamação e metabolismo energético.

Qual a importância da intervenção nutricional?

A compreensão destes mecanismos reforça a importância de uma abordagem individualizada durante a menopausa. A intervenção nutricional deve considerar não apenas o peso corporal, mas também a qualidade da alimentação, a composição corporal, a preservação da massa muscular, a saúde metabólica e a relação com a comida.

Uma alimentação nutricionalmente adequada, associada à prática regular de exercício físico, incluindo treino de força, pode contribuir para preservar a massa muscular e melhorar a saúde cardiometabólica. A avaliação das necessidades energéticas, da ingestão proteica, da ingestão de fibra e da qualidade global da dieta deve ser ajustada ao contexto clínico e aos objetivos de cada mulher.

A terapêutica hormonal pode ser considerada em determinadas situações, mediante avaliação médica individualizada. Contudo, não deve ser apresentada como uma intervenção universal para controlar o peso ou o apetite.

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Mitocôndrias: muito além da produção de energia

As mitocôndrias são frequentemente descritas como as centrais energéticas das células, devido ao seu papel na produção de ATP, a principal molécula utilizada no fornecimento de energia celular. No entanto, a investigação científica tem demonstrado que estas organelas desempenham funções muito mais abrangentes, participando em múltiplos processos biológicos e adaptando a sua atividade às necessidades de cada célula.

No artigo de revisão Multifaceted mitochondria: moving mitochondrial science beyond function and dysfunction, publicado na revista Nature Metabolism em 2023, Monzel, Enríquez e Picard propõem uma mudança importante na forma como compreendemos a biologia mitocondrial: em vez de classificar as mitocôndrias simplesmente como funcionais ou disfuncionais, devemos considerar a sua complexidade, diversidade e capacidade de adaptação.

As mitocôndrias não desempenham apenas uma função

Embora a produção de ATP através da fosforilação oxidativa seja uma das suas atividades mais conhecidas, as mitocôndrias participam em numerosos processos celulares interligados. A sua atividade influencia o metabolismo, a sinalização celular, a regulação do equilíbrio redox e a resposta a diferentes estímulos fisiológicos.

Além disso, as mitocôndrias apresentam características distintas consoante o tipo de célula em que se encontram. As necessidades energéticas e metabólicas de uma célula muscular, por exemplo, diferem das de um neurônio ou de uma célula do sistema imunitário. Consequentemente, as propriedades e atividades mitocondriais também variam.

Esta diversidade demonstra que não existe um único padrão de funcionamento mitocondrial ideal para todos os tecidos e contextos fisiológicos.

Adaptação mitocondrial: um processo dinâmico

Outro aspecto central destacado pelos autores é a capacidade das mitocôndrias para ajustar dinamicamente as suas propriedades e atividades em resposta às alterações do ambiente celular.

Estas adaptações podem ser fisiológicas e reversíveis, permitindo que a célula responda a diferentes necessidades metabólicas. Por isso, uma alteração na atividade mitocondrial não significa necessariamente a existência de uma disfunção. Pode representar, em determinadas circunstâncias, uma resposta adaptativa.

A distinção entre adaptação e disfunção é particularmente importante na investigação biomédica, uma vez que permite interpretar os resultados experimentais de forma mais rigorosa e evitar conclusões simplistas sobre o estado funcional destas organelas.

Porque é insuficiente falar apenas em função ou disfunção mitocondrial?

Os termos «função mitocondrial» e «disfunção mitocondrial» são frequentemente utilizados como conceitos abrangentes. Contudo, podem ocultar diferenças importantes entre as propriedades estruturais, as características moleculares e as atividades efetivamente realizadas pelas mitocôndrias.

Os autores propõem uma terminologia mais específica, que distingue cinco dimensões:

• Propriedades dependentes do tipo celular: características mitocondriais que variam entre diferentes células e tecidos.

• Características moleculares: componentes e atributos bioquímicos que condicionam o comportamento das mitocôndrias.

• Atividades: processos bioquímicos concretos realizados pelas organelas.

• Funções: contributos dessas atividades para os objetivos biológicos da célula.

• Comportamentos: respostas e alterações dinâmicas das mitocôndrias ao longo do tempo e perante diferentes condições.

Esta abordagem permite descrever com maior precisão o que está efetivamente alterado, evitando que diferentes fenómenos biológicos sejam agrupados sob a designação genérica de disfunção mitocondrial.

Implicações para a saúde e para a investigação

A compreensão das mitocôndrias como estruturas multifuncionais e adaptáveis tem implicações relevantes para o estudo da saúde e da doença. Uma alteração numa determinada atividade mitocondrial pode ter consequências diferentes consoante o tecido, o contexto metabólico e as restantes funções celulares envolvidas.

Assim, a avaliação mitocondrial não deve depender exclusivamente de um único indicador, como a produção de ATP. É importante considerar diferentes propriedades e atividades, bem como a sua relação com as necessidades específicas da célula.

Esta perspectiva poderá contribuir para uma melhor compreensão dos mecanismos biológicos envolvidos em diferentes doenças e para o desenvolvimento de abordagens de investigação mais precisas.

Referência

Monzel AS, Enríquez JA, Picard M. Multifaceted mitochondria: moving mitochondrial science beyond function and dysfunction. Nature Metabolism. 2023;5:546–562. https://doi.org/10.1038/s42255-023-00783-1

Tecido adiposo castanho: estratégias para aumentar a sua atividade e potencial termogénico

O tecido adiposo castanho (brown adipose tissue, BAT) tem despertado interesse crescente na investigação metabólica devido à sua capacidade de dissipar energia sob a forma de calor. Ao contrário do tecido adiposo branco, cuja principal função é armazenar energia, o tecido adiposo castanho utiliza substratos energéticos para produzir calor através da termogénese.

Este processo depende, em grande parte, da proteína desacopladora 1 (UCP1), localizada na membrana interna das mitocôndrias. A UCP1 permite dissipar parte da energia do gradiente de protões sob a forma de calor, em vez de a utilizar exclusivamente para sintetizar ATP.

Embora seja mais abundante nos recém-nascidos, o tecido adiposo castanho também está presente em adultos, sobretudo na região cervical e supraclavicular. A sua atividade tem sido associada a um melhor perfil metabólico, incluindo maior utilização de substratos energéticos e melhor regulação da glicose e dos lípidos. No entanto, estas associações não demonstram, por si só, que aumentar a atividade deste tecido seja suficiente para produzir perda de peso clinicamente significativa.

Exposição ao frio: o principal estímulo fisiológico

A exposição ao frio é um dos estímulos mais bem documentados para ativar o tecido adiposo castanho em humanos. A diminuição da temperatura ambiente desencadeia uma resposta do sistema nervoso simpático, com libertação de noradrenalina e ativação dos recetores β-adrenérgicos nos adipócitos castanhos.

Esta sinalização estimula a atividade mitocondrial e a termogénese, aumentando a utilização de ácidos gordos e glicose para produzir calor. Quando a exposição é repetida, a aclimatação ao frio pode também favorecer o recrutamento e a capacidade termogénica do tecido.

Aplicação prática: a exposição a ambientes ligeiramente mais frescos, desde que confortável e segura, constitui uma estratégia potencial para estimular a termogénese. Contudo, a temperatura ideal, a duração e a frequência necessárias para obter benefícios metabólicos relevantes ainda não estão estabelecidas de forma universal.

Não existe evidência suficiente para recomendar banhos de gelo ou exposição intensa ao frio como método de emagrecimento. Estas práticas podem apresentar riscos, sobretudo em pessoas com doença cardiovascular ou alterações da regulação térmica.

Alimentação: compostos bioativos com potencial termogénico

Alguns componentes alimentares têm sido investigados pela sua capacidade de estimular vias moleculares envolvidas na ativação do tecido adiposo castanho. A evidência em humanos, porém, é heterogénea, e os efeitos observados nem sempre se traduzem num aumento significativo do gasto energético diário.

Chá verde e catequinas

As catequinas, particularmente a epigalocatequina-3-galato (EGCG), têm sido estudadas pelo seu potencial efeito sobre a termogénese e o metabolismo lipídico. A combinação de catequinas com cafeína poderá influenciar o gasto energético através de mecanismos adrenérgicos e metabólicos. Contudo, não está demonstrado que o consumo habitual de chá verde aumente de forma clinicamente relevante a massa de tecido adiposo castanho.

Capsaicina e capsinoides

Estes compostos interagem com canais sensoriais, nomeadamente o TRPV1, envolvidos na resposta ao calor e na sinalização termogénica. Alguns estudos sugerem efeitos modestos sobre a oxidação de substratos e o gasto energético. A ativação destas vias não significa, necessariamente, que ocorra um aumento sustentado da quantidade de tecido adiposo castanho.

Padrão alimentar global

Uma alimentação nutricionalmente adequada, rica em vegetais, leguminosas, fruta, cereais integrais e fontes de gordura insaturada, favorece a saúde cardiometabólica. Embora não exista evidência robusta de que um padrão alimentar específico aumente diretamente a massa de tecido adiposo castanho em humanos, a qualidade alimentar continua a ser central na gestão do peso e da resistência à insulina.

A literatura sobre componentes alimentares destaca as catequinas do chá e os capsinoides como candidatos a moduladores da atividade termogénica. No entanto, os resultados não justificam a utilização de suplementos como estratégia comprovada para aumentar o tecido adiposo castanho ou tratar a obesidade.

Exercício físico: a ligação entre músculo e tecido adiposo

O exercício físico desencadeia alterações metabólicas e endócrinas que podem influenciar a função do tecido adiposo. Durante e após o exercício, o músculo esquelético liberta moléculas sinalizadoras, frequentemente designadas exerquinas, que participam na comunicação entre tecidos.

Entre as moléculas investigadas encontram-se a irisina e o FGF21, associados a vias de remodelação do tecido adiposo e de regulação do metabolismo energético. Em modelos animais, alguns destes mecanismos favorecem o chamado browning, isto é, a aquisição de características termogénicas por adipócitos do tecido adiposo branco, formando tecido adiposo bege.

Em humanos, porém, a evidência de que o exercício aumenta diretamente a massa ou a atividade do tecido adiposo castanho continua limitada e inconsistente.

Aplicação prática: a combinação de exercício aeróbio e treino de força é recomendável pelos seus benefícios comprovados na sensibilidade à insulina, na capacidade funcional, na composição corporal e na saúde cardiovascular. O exercício deve ser promovido pelos seus efeitos globais, e não como um método garantido de ativação do tecido adiposo castanho.

Sono, idade e composição corporal

A atividade do tecido adiposo castanho varia entre indivíduos e pode ser influenciada pela idade, adiposidade, exposição térmica e características metabólicas. A investigação sugere que a atividade termogénica tende a diminuir com o envelhecimento e que a obesidade pode estar associada a uma menor capacidade de resposta a determinados estímulos.

A manutenção de um sono adequado e de ritmos circadianos regulares é importante para a regulação metabólica global. Contudo, ainda não existe evidência clínica suficiente para afirmar que melhorar o sono, isoladamente, aumenta de forma relevante a massa ou a atividade do tecido adiposo castanho.

Da mesma forma, não é possível concluir que a redução da massa gorda aumente necessariamente a quantidade de tecido castanho. A relação entre adiposidade, função termogénica e saúde metabólica é complexa e bidirecional.

O que significa aumentar o tecido adiposo castanho?

É fundamental distinguir três fenômenos:

• Ativação: aumento da atividade termogénica do tecido castanho já existente.

• Recrutamento: aumento da capacidade termogénica, associado a alterações na quantidade e nas características dos adipócitos castanhos.

• Browning: aquisição de características termogénicas por adipócitos do tecido branco, originando adipócitos bege.

Estes processos são biologicamente distintos e não devem ser utilizados como sinônimos. Uma intervenção pode estimular temporariamente a termogénese sem aumentar a quantidade de tecido, enquanto alterações celulares observadas em modelos animais não demonstram necessariamente um efeito equivalente em humanos.

A investigação recente tem aprofundado o papel da inervação simpática, da função mitocondrial, do metabolismo dos ácidos gordos e da comunicação entre células imunitárias e adipócitos na regulação da termogénese. Estes mecanismos poderão ajudar a identificar futuras estratégias terapêuticas, mas ainda não permitem recomendar intervenções específicas para aumentar seletivamente o tecido adiposo castanho na prática clínica.

Referências científicas

CLAYTON, Benjamin E.; GUERTIN, David A. Brown adipose tissue remains hot. Nature Reviews Endocrinology, v. 22, p. 72-73, 2026. DOI: https://doi.org/10.1038/s41574-025-01225-6.

OSUNA-PRIETO, Francisco J. et al. Activation of human brown adipose tissue by capsinoids, catechins, ephedrine, and other dietary components: a systematic review. Advances in Nutrition, v. 10, n. 2, p. 291-302, 2019. DOI: https://doi.org/10.1093/advances/nmy067.

Gómez-Banoy, N., Barrero, J.A., Pinheiro de Carvalho, L.R. et al. Artificial intelligence-enabled clinical phenotyping of human brown fat. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-11162-7

Hagemann T, Hoffmann A, Rohde-Zimmermann K, et al. Diet and temperature interactively impact brown adipose tissue gene regulation controlled by DNA methylation. Mol Metab. 2026 Feb;104:102315. doi: 10.1016/j.molmet.2025.102315. Epub 2026 Jan 1. PMID: 41483859; PMCID: PMC12828542.

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