Neurotransmissores: definição e papel fisiológico

Neurotransmissores são moléculas químicas que mediam a transmissão de sinais entre neurônios através da fenda sináptica. Eles modulam funções centrais como cognição, memória, emoções, movimento, atenção e comportamento ao se ligarem a receptores específicos e ativarem respostas excitatórias ou inibitórias. Alterações na homeostase desses mensageiros estão diretamente associadas a disfunções do sistema nervoso central e a uma variedade de desordens neurológicas e psiquiátricas.

Implicações em doenças neurológicas específicas

• Doença de Alzheimer: a depleção de acetilcolina, crucial para aprendizagem e memória, devido à degeneração de neurônios colinérgicos no hipocampo, correlaciona-se com declínio cognitivo. Glutamato em excesso pode levar à excitotoxicidade via superestímulo de receptores NMDA, promovendo dano neuronal e agravamento da neurodegeneração.

• Doença de Parkinson: perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra reduz dopamina, fragiliza a função dos gânglios da base e causa tremores, rigidez e bradicinesia. O desequilíbrio entre dopamina e acetilcolina e o aumento subsequente da atividade glutamatérgica contribuem para a sintomatologia motora.

• Esquizofrenia: disfunção dopaminérgica manifesta-se como hiperatividade na via mesolímbica (sintomas positivos) e hipoatividade no córtex pré-frontal (sintomas negativos). Anormalidades nos sistemas serotoninérgicos, especialmente nos receptores 5-HT2A, modulam humor e cognição.

• Depressão: déficits de serotonina, norepinefrina e dopamina afetam regulação de humor, energia e recompensa, associando-se a tristeza persistente, fadiga e anedonia.

• Epilepsia: desequilíbrio entre glutamato (excitador) e GABA (inibidor) facilita hiperexcitabilidade neuronal e geração de crises. Deficiências na neurotransmissão GABAérgica e excesso de glutamato/NMDA são fundamentais na fisiopatologia convulsiva.

• Transtornos de ansiedade: a redução da sinalização GABAérgica e de serotonina está associada a hiperatividade neural, vulnerabilidade ao estresse e resposta emocional desregulada.

Mecanismos subjacentes à disfunção dos neurotransmissores

• Fatores genéticos: mutações em genes que codificam enzimas de síntese (ex. COMT), transportadores (SERT, DAT) ou receptores (DRD2) alteram níveis, recaptação e sensibilidade de neurotransmissores, contribuindo para doenças como Parkinson, esquizofrenia e transtornos do humor.

• Fatores ambientais: estresse crônico eleva cortisol e modifica expressão de receptores de serotonina e dopamina; toxinas e infecções prejudicam síntese e transporte; deficiências nutricionais (vitamina B6, folato, magnésio) comprometam vias biossintéticas.

• Neurodegeneração e inflamação: citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1β) e microglia ativada alteram síntese e função de neurotransmissores, intensificam excitotoxicidade glutamatérgica e promovem estresse oxidativo, acelerando lesão neuronal em Alzheimer e Parkinson.

• Plasticidade sináptica: glutamato/NMDA é central para potenciação de longa duração (LTP); disfunções nesses sistemas prejudicam formação e manutenção de conexões sinápticas, afetando aprendizagem e memória.

• Receptores disfuncionais: alterações em receptores dopaminérgicos (D1/D2) e GABAérgicos amplificam desequilíbrios sinápticos e sintomas clínicos em esquizofrenia e epilepsia; mudanças em 5-HT1A e 5-HT2A influenciam humor e ansiedade.

• Excitotoxicidade: excesso de glutamato provoca influxo de Ca2+, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e morte neuronal, contribuindo para neurodegeneração.

Detecção e avaliação analítica de neurotransmissores

• HPLC-MS: quantifica com alta sensibilidade neurotransmissores e metabólitos em amostras biológicas (líquor, plasma, tecido), útil em Parkinson, depressão e esquizofrenia.

  • Limitações: Não avalia liberação sináptica dinâmica nem atividade em tempo real, refletindo concentração total tecidual ou periférica, não função sináptica. Alta sensibilidade a variáveis pré-analíticas dieta, fármacos, horário, estresse. Diferença entre níveis periféricos e centrais limita inferência sobre SNC. Custo elevado, necessidade de equipamentos e operadores especializados.

• PET: imagens com traçadores radiomarcados permitem mapear receptores/transportadores dopaminérgicos e serotoninérgicos in vivo.

  • Limitações: Baixa resolução temporal para eventos rápidos de neurotransmissão, avalia densidade/ocupação de receptores e transportadores, não níveis absolutos de neurotransmissores, uso de radiofármacos implica exposição à radiação ionizante, alto custo e baixa disponibilidade clínica, interpretação dependente de modelos matemáticos e cinética do traçador, sensível a medicações concomitantes que competem pelos mesmos receptores.

• Análise de líquor: mensura níveis de acetilcolina, glutamato e outros, oferecendo marcadores diagnósticos para Alzheimer e outras patologias.

  • Limitações: Procedimento invasivo com risco clínico cefaleia pós-punção, sangramento, infecção, não reflete necessariamente concentrações sinápticas regionais específicas, alta variabilidade interindividual e influência do fluxo liquórico, pouca aplicabilidade para monitoramento seriado, limitações éticas e práticas para uso populacional amplo.

• Metabolômica: permite a identificação e quantificação simultânea de neurotransmissores, precursores, metabólitos e produtos de degradação em fluidos biológicos e tecidos. Utiliza principalmente LC-MS/MS, GC-MS e NMR de alta resolução. Alta aplicabilidade para monitoramento ao longo do tempo. Aprenda mais sobre metabolômica aqui.

  • Limitações: baixa especificidade para atividade sináptica em tempo real, influência de dieta, microbiota, fármacos e ritmo circadiano, diferença entre metabolismo periférico e central.

Drogas que afetam as vias de neurotransmissão

Diferentes medicações atuam modulando síntese, liberação, recaptação, degradação enzimática ou ligação receptor-dependente, alterando excitabilidade neuronal, plasticidade sináptica e expressão clínica de transtornos neurológicos e psiquiátricos.

Huber et al., 2022

Existem relações funcionais complexas entre diferentes sistemas neuroquímicos no tecido nervoso que modulam respostas neuronais e circuitos comportamentais.

Interações entre neurotransmissores

Interações entre neurotransmissores referem-se à influência que um sistema de mensageiros exerce sobre outro, incluindo modulação de liberação, ação sináptica e resposta pós-sináptica. Essa interação pode ocorrer por meio de mecanismos diretos (por exemplo, um neurotransmissor afetando a excitabilidade ou liberação de outro) ou indiretos (ativação de heterorreceptores que regulam síntese/liberação de neurotransmissores distintos).

As interações não são meramente soma de efeitos isolados de um único mensageiro, mas envolvem regulação recíproca, compensação adaptativa e modulação de liberação e receptividade sináptica entre múltiplos neurotransmissores. Esses mecanismos são fundamentais para a integração de sinais no cérebro e para a homeostase de redes neurais superiores.

Mecanismos de interação

1. Modulação de liberação presináptica: Neurotransmissores podem atuar em receptores presinápticos (incluindo heterorreceptores) para facilitar ou inibir a liberação de outros mensageiros. Isso altera a quantidade de neurotransmissor disponível para ligação pós-sináptica e, portanto, influencia o padrão de sinalização no circuito.

2. Regulação recíproca e compensatória: Em exemplos clássicos, a ativação de neurônios GABAérgicos no VTA reduz a atividade de neurônios dopaminérgicos, modulando a liberação de DA em sistemas de recompensa; diminuições de DA podem alterar a dinâmica de glutamato através de receptores NMDA/AMPA e, via mecanismos compensatórios, modular novamente DA.

3. Sinergia e antagonismo de ação: Transmissores podem exercer efeitos sinergísticos (aumento da resposta neural combinada) ou antagonistas (um mensageiro diminuindo o efeito do outro) em populações neuronais compartilhadas, influenciando excitabilidade geral e equilíbrio entre vias excitatórias e inibitórias.

4. Cotransmissão e coexpressão: Neurônios frequentemente coexpressam e liberam dois ou mais mensageiros (por exemplo, GABA e glicina, ou glutamato e acetilcolina), permitindo uma combinação de efeitos rápidos e moduladores no mesmo terminal sináptico.

Implicações de circuitos e disfunção

Esse entrelaçamento de sistemas é crucial para funções cognitivas como atenção, motivação, aprendizagem e humor. Desequilíbrios em interações neurotransmissoras podem contribuir para transtornos neurológicos e psiquiátricos complexos, nos quais alterações específicas em um mensageiro isolado não explicam plenamente o fenótipo clínico. A investigação dessas interações, por métodos como microdiálise simultânea e neuroimagem molecular, revela perfis de desregulação múltipla em condições como TDAH, depressão e esquizofrenia.

Aprenda mais sobre cérebro e neurotransmissores em https://t21.video

Cursos

Cursos online na área de nutrição, práticas integrativas e complementares em saúde. https://t21.video

Viscum album L. no tratamento oncológico

Assisti a uma palestra sobre a aplicação de extratos de Viscum album L. (VA) na oncologia. Viscum album, o extrato de visco europeu, é usado como terapia complementar em oncologia, sobretudo na Europa Central. Estudos sugerem melhorias na qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) e prolongamento da sobrevida em tipos específicos de câncer, particularmente câncer de mama e câncer de pâncreas [1].

O VA é um epífito hemiparasita de diversas espécies de árvores angiospérmicas (e.g. carvalhos, oliveiras, macieiras, choupos, freixos, bordos). Isso significa que é uma planta que cresce sobre outra.

Estudos pré-clínicos e alguns dados clínicos indicam que os extratos de VA possuem efeitos antitumorais, pró-apoptóticos, antiproliferativos e imunomoduladores [1] [2] [3] [4].

A terapia adjuvante com VA tem sido associada a uma redução significativa na interrupção do tratamento induzida por eventos adversos (EA) em pacientes com câncer que recebem terapia direcionada [5] e parece segura em pacientes com câncer com doenças autoimunes preexistentes [6].

Evidências Clínicas

Revisões sistemáticas e estudos observacionais destacam boas evidências de que a terapia adjuvante com VA melhora a QVRS de pacientes com câncer de mama e melhora a QVRS e prolonga a sobrevida em pacientes com câncer de pâncreas [1]. Uma revisão sistemática de pesquisas clínicas e pré-clínicas sobre câncer de mama e ginecológico identificou 19 ensaios clínicos randomizados (ECR) e 16 estudos controlados não randomizados; 21 estudos relataram um resultado positivo estatisticamente significativo na qualidade de vida e tolerabilidade da quimioterapia, radioterapia ou cirurgia [7].

Um estudo de coorte observacional envolvendo 310 pacientes com câncer descobriu que a adição de VA à terapia-alvo reduziu significativamente a probabilidade de interrupção do tratamento oncológico em 70% (razão de chances (RC) 0,30, p = 0,02), com taxas mais baixas de frequência geral de eventos adversos no grupo de combinação (20,1% vs. 30,2%) e de interrupção do tratamento (35% vs. 60,5%) em comparação com a terapia-alvo isolada [5].

Em um estudo observacional de coorte com 106 pacientes com câncer e doenças autoimunes preexistentes (por exemplo, tireoidite de Hashimoto, psoríase, colite ulcerativa), a terapia adjuvante com VA mostrou-se segura, sem exacerbações ou surtos das doenças autoimunes subjacentes registrados em um subgrupo de 30 pacientes que receberam terapia com VA a longo prazo. Observou-se uma redução significativa de 50% nas taxas gerais de eventos adversos durante os períodos de tratamento com VA (p = 0,019) [6].

Informações pré-clínicas e mecanísticas

Estudos pré-clínicos demonstraram que os extratos de VA exercem efeitos citotóxicos, indutores de apoptose e imunomoduladores [2] [4]. Componentes específicos, como extratos de triterpenos do visco, mostraram alta citotoxicidade, causando fragmentação do DNA e perda da integridade da membrana em células de melanoma murino B16.F10 [8]. Os compostos fenólicos das tinturas de Viscum album também aumentaram a atividade antitumoral em células de melanoma murino, induzindo morte celular semelhante à apoptose [9].

Uma meta-análise de 37 estudos experimentais com tumores em animais constatou que 32 estudos relataram um efeito antitumoral do visco, embora tenha sido observada heterogeneidade metodológica [3]. Extratos e lectinas de Viscum album (viscuminas) demonstraram modular a expressão de genes envolvidos na migração e invasão celular em células de glioma, reduzindo a motilidade das células tumorais [10]. No entanto, um estudo constatou que o tratamento com visco não interferiu na expressão de proteínas de checkpoint imunológico (PD-L1, PD-L2, MHC-I) em células selecionadas de câncer de próstata, cólon, pulmão e mama [11].

Atenção!

• Uso apenas como terapia complementar. Não substitui cirurgia, quimioterapia, radioterapia ou terapias-alvo. Ou seja, não é recomendado como tratamento antineoplásico isolado.

• Geralmente bem tolerado quando usado por via subcutânea sob supervisão médica. Efeitos adversos comuns incluem reação local, febre leve e sintomas gripais. Reações alérgicas podem ocorrer.

• Uso oral não é recomendado.

Posição atual das diretrizes oncológicas

• Não é aprovado como tratamento oncológico curativo. Não é recomendado rotineiramente por sociedades oncológicas internacionais.

• Algumas diretrizes europeias aceitam o uso adjuvante para qualidade de vida.

Referências

1) A Thronicke et al. Viscum album L. Therapy in Oncology: An Update on Current Evidence. Complementary medicine research (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325897/

2) M Rostock et al. [Mistletoe in the treatment of cancer patients]. Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32211937/

3) LV Bonamin et al. Viscum album (L.) in experimental animal tumors: A meta-analysis. Experimental and therapeutic medicine (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28596809/

4) PJ Mansky et al. Mistletoe and cancer: controversies and perspectives. Seminars in oncology (2003). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12516042/

5) A Thronicke et al. Clinical Safety of Combined Targeted and Viscum album L. Therapy in Oncological Patients. Medicines (Basel, Switzerland) (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30200590/

6) SL Oei et al. Use and Safety of Viscum album L Applications in Cancer Patients With Preexisting Autoimmune Diseases: Findings From the Network Oncology Study. Integrative cancer therapies (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30808274/

7) GS Kienle et al. Viscum album L. extracts in breast and gynaecological cancers: a systematic review of clinical and preclinical research. Journal of experimental & clinical cancer research : CR (2009). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19519890/

8) CM Strüh et al. A novel triterpene extract from mistletoe induces rapid apoptosis in murine B16.F10 melanoma cells. Phytotherapy research : PTR (2012). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22318938/

9) MNO Melo et al. Phenolic compounds from Viscum album tinctures enhanced antitumor activity in melanoma murine cancer cells. Saudi pharmaceutical journal : SPJ : the official publication of the Saudi Pharmaceutical Society (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29556122/

10) S Schötterl et al. Viscumins functionally modulate cell motility-associated gene expression. International journal of oncology (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28101577/

11) S Devi et al. Characterization of Viscum album L. Effect on Immune Escape Proteins PD-L1, PD-L2, and MHC-I in the Prostate, Colon, Lung, and Breast Cancer Cells. Complementary medicine research (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36927644/

Cursos

Cursos online na área de nutrição, práticas integrativas e complementares em saúde. https://t21.video

Genética e detox de metais pesados

O processo de desintoxicação de metais pesados no corpo humano é complexo e envolve várias enzimas e proteínas que atuam nas duas fases de desintoxicação: Fase 1 (Fase de modificação) e Fase 2 (Fase de conjugação). Esses processos ajudam a transformar e eliminar substâncias tóxicas, como metais pesados (mercúrio, chumbo, arsênico, cádmio), que podem ser prejudiciais à saúde.

Principais genes envolvidos na desintoxicação de metais pesados

Fase 1 - Fase de Modificação (Metabolismo de Substâncias)

Enzimas do fígado, como as citocromo P450 (CYPs), alteram os metais pesados e outras toxinas, tornando-os mais reativos e mais fáceis de serem conjugados na fase 2.

1. CYP1A1 (Citocromo P450 1A1)

O gene CYP1A1 codifica uma enzima do sistema CYP450, envolvida no metabolismo de xenobióticos (substâncias estranhas ao corpo) e metais pesados. Atua na oxidação de substâncias lipofílicas, tornando-as mais reativas para que possam ser processadas na fase 2.

2. CYP2E1 (Citocromo P450 2E1)

O gene CYP2E1 codifica enzima que desempenha papel crucial no metabolismo de metais pesados e toxinas ambientais. Está envolvido na metabolização de compostos como o álcool, mas também influencia a detoxificação de mercúrio e tolueno.

3. CYP3A4 (Citocromo P450 3A4)

O gene CYP3A4 é uma das enzimas mais abundantes no fígado e está envolvido na metabolização de muitos compostos tóxicos, incluindo alguns metais pesados. Ajuda na oxidação de substâncias que serão posteriormente conjugadas na fase 2.

4. NADPH Quinona Redutase (NQO1)

O gene NQO1 codifica uma enzima que ajuda a reduzir compostos reativos durante a fase 1 da desintoxicação, protegendo o corpo de danos oxidativos que podem ocorrer durante o metabolismo de metais pesados.

Fase 2 - Fase de Conjugação (Fase de Eliminação)

Aqui, os metabólitos reativos produzidos na fase 1 são conjugados a grupos moleculares que tornam os compostos mais solúveis em água, facilitando sua excreção pela urina ou bile.

1. GST (Glutationa S-transferase)

O gene GST codifica uma família de enzimas, sendo as mais relevantes GSTM1, GSTT1, e GSTP1. Essas enzimas desempenham um papel essencial na conjugação de toxinas com glutationa (um antioxidante). A glutationa se liga a metais pesados, como mercúrio, arsênico e cádmio, tornando-os mais fáceis de serem excretados.

2. SULT (Sulfo Transferase)

• O gene SULT codifica enzimas responsáveis pela sulfatação, um tipo de conjugação que permite a eliminação de metais pesados e outras toxinas.

• As sulfotransferases ajudam a adicionar grupos sulfato a substâncias, tornando-as solúveis em água e permitindo sua excreção.

3. UGT (UDP-glucuronosiltransferase)

• O gene UGT codifica enzimas responsáveis pela glucuronidação, um processo que adiciona o ácido glucurônico a substâncias lipofílicas, tornando-as hidrossolúveis e prontas para excreção.

• Essas enzimas ajudam na detoxificação de metais pesados e outras toxinas, como produtos de degradação de hormônios.

4. MTP (Metalothioneína)

• O gene MTP codifica a metalotioneína, uma proteína que se liga a metais pesados como cádmio, mercúrio e cobre, ajudando a armazená-los de forma segura no corpo até que possam ser eliminados.

• A metalotioneína tem um papel essencial na proteção celular contra a toxicidade dos metais pesados.

5. ABCC (Proteínas ABC de Transporte)

• Os genes da família ABCC (também conhecidos como MDRs, como ABCC1, ABCC2) codificam transportadores envolvidos na excreção de toxinas e metais pesados pelas células.

• Essas proteínas ajudam a transportar substâncias conjugadas (como glutationa) para fora das células, facilitando sua eliminação.

Outros Genes Importantes para a Detoxificação de Metais Pesados

1. SOD (Superóxido Dismutase)

• O gene SOD codifica enzimas antioxidantes que protegem as células contra os danos oxidativos causados pelo metabolismo de toxinas e metais pesados.

2. GCLC (Glutamato Cisteína Ligase Catalítica)

• O gene GCLC participa da síntese de glutationa, um importante antioxidante envolvido tanto nas fases 1 quanto 2 da desintoxicação de metais pesados.

A detoxificação de metais pesados envolve uma rede complexa de genes e enzimas que atuam para metabolizar, transformar e eliminar esses compostos do corpo. Em resumo:

• Fase 1 envolve genes como CYP450, NQO1 e outros que oxidam e modificam toxinas.

• Fase 2 envolve GST, UGT, SULT, e outras enzimas que conjugam os produtos da fase 1 para facilitar sua excreção.

Genética, dieta e estilo de vida saudável desempenham papéis importantes na eficácia dessas vias de desintoxicação. A personalização do tratamento e da exposição a metais pesados pode ser baseada em fatores genéticos individuais.

Potencializando a genética

Potencializar a ação de genes envolvidos na desintoxicação de metais pesados é fundamental para melhorar a capacidade do corpo de lidar com toxinas e substâncias prejudiciais. Isso é especialmente relevante se você tiver polimorfismos genéticos que afetam o funcionamento dessas vias de detoxificação. Abaixo, discutirei formas de potencializar essas vias tanto para a fase 1 (modificação) quanto para a fase 2 (conjugação) da desintoxicação, além de como lidar com polimorfismos genéticos.

Fase 1 - Fase de Modificação (Metabolismo de Substâncias)

1. CYP450 (Citocromo P450)

O sistema CYP450 é responsável pela oxidação de muitas toxinas, incluindo metais pesados. Se você possui variantes genéticas desfavoráveis nos genes CYP1A1, CYP2E1, ou CYP3A4, o processo de detoxificação pode ser menos eficiente. Algumas formas de potencializar a ação do CYP450 incluem:

• Dieta rica em antioxidantes: Alimentos ricos em vitamina C, vitamina E, selênio, zinco e polifenóis (presentes em frutas como maçãs, morangos, e chá verde) ajudam a reduzir os danos oxidativos durante o metabolismo das toxinas, facilitando a função das enzimas CYP450.

• Compostos naturais que induzem o CYP450: Alguns compostos podem ajudar a aumentar a atividade das enzimas do CYP450, como o brócolis, couve e mostarda, que contêm compostos chamados indóis, conhecidos por aumentar a atividade de algumas enzimas do CYP450.

• Exposição ao sol: A exposição à luz solar pode ativar certas enzimas CYP450 no fígado.

2. NQO1 (NADPH Quinona Redutase 1)

A enzima NQO1 ajuda a reduzir compostos reativos e a proteger as células de danos oxidativos. Polimorfismos em NQO1 podem levar a uma redução da atividade dessa enzima. Para potencializar o funcionamento do NQO1, considere:

• Consumo de alimentos ricos em antioxidantes: Como frutas vermelhas, couve, abacate, e citrus. Eles ajudam a reduzir os danos oxidativos causados pelos metabólitos reativos.

• Suplementação de Coenzima Q10: Este antioxidante pode ajudar a melhorar a função do NQO1.

• Açafrão (curcumina): O composto ativo do açafrão, a curcumina, tem mostrado potencial para melhorar a atividade de NQO1.

Fase 2 - Fase de Conjugação (Fase de Eliminação)

1. GST (Glutationa S-transferase)

A glutationa S-transferase é uma das enzimas mais importantes da fase 2 de desintoxicação. Ela ajuda a conjugação de metais pesados com glutationa, tornando-os mais fáceis de excretar. Polimorfismos nos genes GSTM1, GSTT1 e GSTP1 podem afetar a função da GST.

O aumento da produção de glutationa envolve:

• Alimentos ricos em enxofre como alho, cebola, brócolis, e couve ajudam na síntese de glutationa, essencial para a ação das GST.

• Suplementação de N-acetilcisteína (NAC): precursor direto da glutationa e pode aumentar seus níveis no corpo, potencializando a detoxificação.

• Vitamina C: ajuda a regenerar a glutationa, promovendo uma desintoxicação mais eficiente.

• Outros antioxidantes: além da vitamina C, considere vitamina E, selênio, zinco e manganês, pois ajudam a reduzir o estresse oxidativo e apoiar o funcionamento da glutationa.

2. UGT (UDP-glucuronosiltransferase)

As enzimas UGT fazem a glucuronidação, um processo que torna as substâncias mais solúveis em água, permitindo sua excreção. Polimorfismos genéticos podem afetar a eficiência desse processo. Para otimizar a função das UGTs:

• Consumo de alimentos ricos em flavonoides: Como citrus, frutas vermelhas, e chá verde. Os flavonoides aumentam a atividade de UGT, melhorando a capacidade de conjugação e eliminação de toxinas.

• Açafrão (Curcumina): A curcumina também tem mostrado efeitos benéficos sobre a atividade das UGTs.

• Vitaminas B12 e B9: Esses nutrientes são importantes para a metilação e podem ajudar a melhorar a detoxificação.

3. SULT (Sulfo Transferase)

As sulfotransferases ajudam na conjugação de compostos com sulfato, facilitando sua eliminação. O gene SULT1A1, por exemplo, tem polimorfismos que podem afetar a eficiência da sulfatação. Para otimizar essa enzima:

• Alimentos ricos em enxofre (como alho, cebola e couve) são benéficos, já que o enxofre é essencial para a sulfatação.

• Suplementação de glicina: A glicina é um aminoácido que pode ajudar na sulfatação.

4. Metalotioneína (MTP)

A metalotioneína se liga a metais pesados como cádmio, mercúrio, e arsênico, ajudando na sua desintoxicação e armazenamento. Para potencializar a ação da metalotioneína:

• Consumo de zinco e selênio: O zinco é um cofator essencial para a síntese de metalotioneína. Alimentos como castanhas, sementes e mariscos são fontes ricas de zinco.

• Suplementação de selênio: O selênio é importante para a proteção contra os danos de metais pesados, especialmente o mercúrio.

5. Transportadores ABC (ABCC)

Os transportadores ABC ajudam a excretar substâncias conjugadas (como glutationa) para fora das células. Para otimizar sua função:

• Compostos naturais como quercetina (encontrada em cebolas e maçãs) podem aumentar a função dos transportadores ABC.

• Prática regular de exercícios físicos pode melhorar a atividade dos transportadores ABC.

Ações Gerais para Potencializar a Detoxificação

Além das abordagens específicas para cada fase, algumas estratégias gerais podem ajudar a melhorar a capacidade do corpo de se desintoxicar de metais pesados, especialmente em caso de polimorfismos:

1. Alimentação saudável e balanceada: Priorizar uma dieta rica em antioxidantes, fibra e compostos bioativos que promovem a desintoxicação.

2. Hidratação adequada: A ingestão de água limpa ajuda a eliminar toxinas através da urina e da transpiração.

3. Exercícios físicos regulares: Aumentam a circulação e ajudam a eliminar toxinas através da transpiração e do sistema linfático.

4. Suplementação: Caso indicado por um profissional de saúde, pode-se fazer uso de suplementos de NAC, vitamina C, vitamina E, zinco, selênio, e antioxidantes que aumentam as enzimas de detoxificação.

5. Sauna: é mais que suar, é uma estratégia que melhora a função cardiovascular, ativa proteínas de choque térmico para reparo celular, reduz inflamação, alivia dor, melhora humor.

Cursos

Cursos online na área de nutrição, práticas integrativas e complementares em saúde. https://t21.video