O efeito da menopausa sobre o estrogênio

Antes da menopausa, os ovários produzem estradiol, o estrogênio mais potente. Mas, na menopausa, os ovários praticamente param de produzir estradiol, e o corpo depende de estrogênio periférico (estrona) produzido no tecido adiposo. Com isso, surgem alguns sintomas como calorões, alterações de memória e libido.

Nem tudo é desvantagem na menopausa. Existem doenças estrogênio-dependentes que geralmente melhoram nesta fase, incluindo:

  • Miomas uterinos: Tendem a encolher após a menopausa.

  • Endometriose: A regressão é comum pela falta de estímulo estrogênico.

  • Fibroadenomas mamários: Frequentemente diminuem de tamanho.

Contudo, um estilo de vida saudável é importante. Em mulheres obesas ou com resistência à insulina, o tecido adiposo continua produzindo estrogênios (estrona), mantendo algum estímulo para tecidos sensíveis. Com isso, tumores de mama ou endométrio que sobrevivem à menopausa podem se tornar mais agressivos.

A menopausa não significa ausência completa de estrogênio. Isso explica por que algumas mulheres continuam com sintomas ou risco de crescimento tumoral mesmo sem ovários ativos.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Hipersensibilidade visceral

Hipersensibilidade visceral é um fenômeno fisiopatológico caracterizado por uma resposta aumentada dos órgãos internos a estímulos mecânicos, químicos ou inflamatórios que normalmente não provocariam dor ou desconforto significativo. Está associada a alterações na transdução e transmissão de sinais nociceptivos (de dor) ao nível periférico (receptores viscerais e aferentes nervosos) e central (medula espinhal e cérebro), envolvendo modulação neural anormal, plasticidade sináptica e sensibilização central.

A hipersensibilidade visceral pode desempenhar um papel na síndrome do intestino irritável e é influenciada por fatores como secreções do tecido adiposo, microbiota gastrointestinal, deficiência de vitamina D e o eixo cérebro-intestino [1].

Em pacientes com hipersensibilidade visceral (por exemplo, SII), a interação entre os componentes dos alimentos e uma microbiota intestinal desequilibrada pode aumentar a atividade dos nervos nociceptivos por meio de: (1) secreção de imunomoduladores (por exemplo, histamina) ou (2) aumento da abundância de lipossacarídeos bacterianos (LPS), que, por sua vez, desencadeiam uma resposta imune do hospedeiro, como a secreção de mediadores de mastócitos (isto é, histamina, triptase e prostaglandinas), levando à ativação dos nervos nociceptivos.

Outros mecanismos potenciais que requerem investigação adicional incluem (a) ativação direta dos nervos nociceptivos por mediadores microbianos e (b) ativação de células epiteliais por mediadores microbianos, levando à secreção de fatores (por exemplo, proteases) que, em última análise, impulsionam a ativação dos nervos nociceptivos.

Dor visceral, transtornos mentais e do neurodesenvolvimento

A relação entre dor visceral e transtornos mentais é complexa, com o estresse psicológico e condições inflamatórias na primeira infância contribuindo para a dor crônica na vida adulta [2].

A hipersensibilidade sensorial está fortemente ligada a comportamentos repetitivos tanto em crianças autistas quanto em crianças com desenvolvimento típico, sendo que o diagnóstico de autismo neste estudo não adicionou influência preditiva além da própria hipersensibilidade sensorial [3].

Porém, outro estudo encontrou uma associação positiva entre hipersensibilidade alimentar e o risco de transtorno do espectro autista (TEA), particularmente em meninas e crianças menores de 12 anos [4].

Referências

1) W Yanping et al. The interaction between obesity and visceral hypersensitivity. Journal of gastroenterology and hepatology (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36478286/

2) JN Sengupta et al. Visceral pain: the neurophysiological mechanism. Handbook of experimental pharmacology (2009). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19655104/

3) SE Schulz et al. Sensory hypersensitivity predicts repetitive behaviours in autistic and typically-developing children. Autism : the international journal of research and practice (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30244585/

4) H Li et al. Association of food hypersensitivity in children with the risk of autism spectrum disorder: a meta-analysis. European journal of pediatrics (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33145704/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Alterações metabolicas no TEA já estão presentes ao nascimento

No estudo “Metabolic network analysis of pre‑ASD newborns and 5-year-old children with autism spectrum disorder” (Lingampelly et al., 2024), pesquisadores investigaram como o metabolismo difere em crianças que desenvolvem autismo. Eles analisaram amostras de sangue seco de recém-nascidos que mais tarde foram diagnosticados com autismo e também de crianças de 5 anos já diagnosticadas. O objetivo foi identificar padrões metabólicos que possam servir como sinais precoces ou ajudar a entender os mecanismos do autismo.

Foram analisados cerca de 450 metabólitos e 50 vias metabólicas. Das análises, 14 vias se destacaram, sendo responsáveis por 80% do impacto metabólico observado. Entre os achados, crianças com autismo ou em risco mostraram aumento de moléculas associadas ao “stress” fisiológico (como lactato e ceramidas) e redução de antioxidantes e defensas anti-inflamatórias (como glutationa e CoQ10).

Um ponto-chave foi a análise da rede metabólica. Os pesquisadores criaram um parâmetro chamado “taxa de crescimento da rede metabólica” para medir como as conexões entre metabolitos evoluem com o tempo. Essa taxa foi menor em crianças com autismo. Um destaque especial foi a via das purinas, ligada à sinalização de energia e função mitocondrial: em crianças típicas, a rede de purinas muda bastante entre o nascimento e os 5 anos; em crianças com autismo, essa mudança não ocorre.

Além disso, as conexões entre lipídios e metabólitos polares estavam significativamente alteradas no autismo, mostrando que não é apenas uma molécula isolada alterada, mas toda a estrutura da rede metabólica.

Esses achados sugerem que já desde o nascimento podem existir sinais metabólicos de risco para autismo, reforçando a ideia de que olhar para o metabolismo como um todo — energia, lipídios, sinalização purinérgica — é mais informativo do que focar em um único marcador.

Conversei sobre este e outros estudos com a Mayra Gaiato:

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/