Alergia alimentar mediada por IgE x Alergia alimentar não mediada por IgE

A saúde gastrointestinal depende da tolerância do sistema imunológico adaptativo a proteínas alimentares estranhas [1]. A diferença entre alergia alimentar mediada por IgE e não mediada por IgE está no mecanismo imunológico envolvido e, consequentemente, no tempo e tipo de sintomas que aparecem após a ingestão do alimento.

Alergia alimentar mediada por IgE

Envolve anticorpos IgE (imunoglobulina E) específicos contra determinadas proteínas alimentares. Quando o alimento é ingerido, a IgE reconhece o alérgeno e ativa mastócitos e basófilos, que liberam histamina e outras substâncias inflamatórias.

Tempo de início dos sintomas:

  • Rápido (minutos a até 2 horas) após a exposição ao alimento.

Manifestações clínicas típicas:

  • Cutâneas: urticária, angioedema, prurido, vermelhidão.

  • Respiratórias: tosse, espirros, chiado, falta de ar.

  • Gastrointestinais: náusea, vômito, dor abdominal.

  • Sistêmicas: anafilaxia (reação grave e potencialmente fatal).

Diagnóstico:

  • Testes cutâneos (prick test).

  • Dosagem de IgE específica no sangue.

  • Teste de provocação oral supervisionado.

Alergias mais comuns mediadas por IgE:

Alergia alimentar não mediada por IgE

Não envolve IgE e sim células do sistema imune (principalmente linfócitos T). As reações são mais tardias e inflamatórias do que imediatas.

Tempo de início dos sintomas:

  • Horas a dias após a ingestão do alimento.

Manifestações clínicas típicas:

  • Quase sempre gastrointestinais crônicas:

    • Diarreia persistente, sangue nas fezes, dor abdominal, vômitos.

    • Pode haver perda de peso, dificuldade de crescimento em crianças.

  • Exemplo: enterocolite induzida por proteína alimentar, proctocolite alérgica, enteropatia induzida por proteína alimentar.

Diagnóstico:

  • Testes de IgE e prick test geralmente negativos.

  • Diagnóstico baseado na história clínica e melhora após exclusão do alimento (e piora após reintrodução).

A alergia alimentar gastrointestinal não mediada por IgE envolve reações adversas a alimentos mediadas pelo sistema imunológico inato e pela imunidade celular, caracterizadas por sintomas gastrointestinais subagudos ou crônicos [2]. Essas condições, incluindo a Síndrome da Enterocolite Induzida por Proteína Alimentar (FPIES), envolvem a imunidade do tipo T auxiliar 2 (TH2), bem como TH1, TH17, imunidade inata e defeitos na barreira mucosa epitelial [3].

Na FPIES uma proteína do alimento age como antígeno, que é apresentado aos linfócitos T pelas células apresentadoras de antígeno (APCs). Isto leva a liberação de IL-4, causando a proliferação de eosinófilos, IL8, causando a proliferação de neutrófilos. A redução na expressão de TGF-beta nas células epiteliais e aumento de TNF-alfa e IFN-y levam a inflamação e aumento da permeabilidade intestinal (Pundit et al., 2024).

Alergia alimentar mista (IgE e não-IgE)

Há ainda um grupo misto, com envolvimento tanto de IgE quanto de células T:

  • Exemplos: dermatite atópica, esofagite eosinofílica.

  • Sintomas podem ser tanto imediatos quanto tardios.

Um estudo utilizando um método sensível ao enriquecimento celular demonstrou que células T CD4+ policlonais respondem a peptídeos alimentares proliferando fracamente em órgãos linfoides secundários do eixo intestino-fígado, principalmente devido a células T reguladoras [1]. Esse processo envolve a diferenciação de células T específicas para alimentos em subconjuntos de células T auxiliares hiporresponsivas não canônicas, que não possuem funções inflamatórias e podem produzir células T reguladoras [1].

A alergia alimentar pode se desenvolver a partir de uma falha na tolerância oral, que é influenciada pela microbiota intestinal [4]. Um estudo envolvendo 81 crianças de 18 a 36 meses de idade descobriu que crianças com hipersensibilidade alimentar mediada por IgE apresentavam diversidade e riqueza da microbiota intestinal significativamente menores em comparação com crianças saudáveis ​​[5]. Alterações específicas na microbiota intestinal, como o aumento da abundância de Firmicutes e famílias específicas como Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae ou Erysipelotrichaceae, foram associadas a hipersensibilidades alimentares particulares, como leite, clara de ovo e amendoim [5].

Referências

1) SW Hong et al. Immune tolerance of food is mediated by layers of CD4+ T cell dysfunction. Nature (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35794484/

2) IM Madrigal-Beas et al. [Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergy. Updated literature review by the CMICA Food Allergy Committee]. Revista alergia Mexico (Tecamachalco, Puebla, Mexico : 1993) (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40253634/

3) KW Su et al. Gastrointestinal immunopathology of food protein-induced enterocolitis syndrome and other non-immunoglobulin E-mediated food allergic diseases. Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33667639/

4) A Nowak-Wegrzyn et al. Food allergy and the gut. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27999436/

5) CC Chen et al. Comparison of 16S rRNA gene sequencing microbiota among children with serological IgE-mediated food hypersensitivity. Pediatric research (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37648747/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Diferenças genéticas e de conectividade entre os subtipos de TDAH

O Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) é uma condição neurobiológica caracterizada pela desatenção, hiperatividade e impulsividade. E pode se apresentar de formas diferentes nos indivíduos, de acordo com as características predominantes de cada um.

TDAH predominantemente desatento (Tipo D)

  • Possuem dificuldades de atenção e concentração;

  • Têm problemas para seguir instruções e comandos;

  • Possuem dificuldade na organização de tarefas e atenção aos detalhes.

TDAH predominantemente hiperativo/impulsivo (Tipo H)

  • São inquietos, falam e agem excessivamente;

  • Não conseguem ficar parados e/ou sentados por muito tempo;

  • Têm problemas em esperar sua vez em situações sociais.

TDAH combinado (Tipo C)

  • Junção dos dois tipos anteriores.

  • Combinação dos sinais de desatenção, hiperatividade e impulsividade, fazendo com que a pessoa tenha dificuldades nas 3 áreas.

Cada indivíduo com o transtorno é único. Lembrando que a hiperatividade pode ser física ou mental. Uma mente que está sempre buscando por estímulo frequente, acaba pulando de uma atividade para outra. O tipo de TDAH hiperativo gera a dificuldade de quietude física ou mental. Estas modificações são caracterizadas por diferenças genéticas e neurobiológicas.

Quando a condição não é tratada na infância, os sintomas podem persistir. Se seus sintomas te incomodam, procure ajuda profissional. Um plano de tratamento individualizado é importante. Muitas pessoas desenvolvem transtornos de ansiedade e depressão pelo TDAH não tratado.

Lembrando que TDAH é um sintoma do neurodesenvolvimento. A pessoa não desenvolve TDAH, já nasce com o transtorno. Estudos indicam que influências genéticas persistentes (entre 45% e 90% da variância genética total) contribuem para os sintomas de hiperatividade-impulsividade e desatenção ao longo da infância e adolescência, com fatores genéticos identificados tanto entre os subtipos quanto específicos de cada subtipo [1].

Estudos de neuroanatomia e conectividade funcional revelam diferenças distintas na organização cerebral e nas redes entre os subtipos de TDAH. Por exemplo, o tipo predominantemente desatento (TDAH-D) apresentou maior grau de conectividade nodal no hipocampo em comparação com o tipo combinado (TDAH-C) e com os controles, enquanto o TDAH-C exibiu maior grau de conectividade nodal no cerebelo em comparação com o TDAH-I [2].

Embora diferenças genéticas e neurobiológicas sejam observadas, a literatura disponível não aborda extensivamente as diferenças metabólicas entre as apresentações do TDAH.

Diferenças Genéticas e Neurobiológicas

Um estudo com gêmeos, envolvendo 1.480 pares de gêmeos suecos, descobriu que as influências genéticas explicam de 45% a 90% da variância genética total na hiperatividade-impulsividade e na desatenção da infância à adolescência. Este estudo apoia uma base genética para os subtipos de TDAH, identificando influências genéticas persistentes entre os subtipos e influências genéticas específicas de cada subtipo [1].

Estudos de neuroimagem utilizando ressonância magnética T1 em 34 participantes com TDAH (8-17 anos; 16 com TDAH-D, 18 com TDAH-C) e 28 controles demonstraram perfis organizacionais distintos em regiões cerebrais. O TDAH-D apresentou maior grau nodal no hipocampo, giro supramarginal, sulco calcarino e córtex occipital superior, enquanto o TDAH-C apresentou maior grau nodal no cerebelo, cíngulo anterior, giro frontal médio e putâmen [2].

A ressonância magnética funcional em repouso (RMf) em 165 crianças com TDAH (idade média de 10,93 anos) e 170 indivíduos com desenvolvimento típico (idade média de 11,46 anos) revelou uma dupla dissociação na conectividade funcional. O subtipo hiperativo-impulsivo foi associado ao aumento da conectividade na rede córtico-estriatal, enquanto o subtipo desatento foi associado ao aumento da conectividade na rede de atenção ventral direita [3]. Um estudo sobre a rede de modo padrão (RMP) em 34 participantes com TDAH (8-17 anos) e 39 controles constatou que o TDAH-C foi caracterizado por conectividade reduzida na RMP em comparação com o TDAH-D e os controles [4].

Referências

1) H Larsson et al. Genetic contributions to the development of ADHD subtypes from childhood to adolescence. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (2006). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16865040/

2) JF Saad et al. Regional brain network organization distinguishes the combined and inattentive subtypes of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. NeuroImage. Clinical (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28580295/

3) M Sanefuji et al. Double-dissociation between the mechanism leading to impulsivity and inattention in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A resting-state functional connectivity study. Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27394716/

4) JF Saad et al. Intrinsic Functional Connectivity in the Default Mode Network Differentiates the Combined and Inattentive Attention Deficit Hyperactivity Disorder Types. Frontiers in human neuroscience (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35754775/

5) RJP Custodio et al. Thrsp Gene and the ADHD Predominantly Inattentive Presentation. ACS chemical neuroscience (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36716294/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Influências no desenvolvimento infantil

O desenvolvimento físico e cognitivo infantil é influenciado por uma complexa interação de fatores genéticos, nutricionais e ambientais. Por exemplo, um estudo transversal com 4.219 crianças constatou que idade, peso, IMC, altura do pai e idade óssea foram preditores significativos da altura da criança, sendo o peso o fator com maior efeito (β = 1,012) [1].

Fatores ambientais, incluindo práticas parentais, nível socioeconômico e exposição a poluentes, impactam significativamente os resultados cognitivos e de saúde mental. Uma parentalidade de apoio e ambientes escolares positivos podem reduzir experiências semelhantes à psicose (ESPs) em crianças, com a inteligência cognitiva mediando esses efeitos [2].

A nutrição materna durante a gravidez e a nutrição na primeira infância são cruciais, com evidências sugerindo que uma nutrição materna saudável e o monitoramento do crescimento infantil podem ajudar a prevenir a obesidade infantil [3] [4]. Alterações epigenéticas decorrentes de exposições ambientais pré-natais e na primeira infância, como nutrição materna e poluentes, estão ligadas ao desenvolvimento de doenças em crianças [5].

Influências no Desenvolvimento Infantil

Interações Genéticas e Ambientais: Estratégias de genética comportamental destacam que as influências familiares no comportamento alimentar infantil envolvem fatores genéticos e ambientais do lar [6]. Da mesma forma, a inteligência cognitiva e as experiências psicóticas (EPPs) em crianças estão significativamente associadas a escores poligênicos para fenótipos cognitivos, status socioeconômico familiar e da vizinhança, e ambientes de apoio. A inteligência cognitiva medeia os efeitos desses fatores sobre as EPPs, sendo que o apoio parental e ambientes escolares positivos demonstram o maior impacto na redução das EPPs [2].

Fatores Nutricionais

A nutrição materna durante a gravidez e os primeiros 1.100 dias de vida é crucial para o desenvolvimento da criança, influenciando o desenvolvimento cerebral e a suscetibilidade a diversas patologias [7] [4]. Hábitos alimentares inadequados estabelecidos na infância podem levar à obesidade e a doenças crônicas, sendo o exemplo dos pais e o ambiente doméstico as principais influências nas escolhas alimentares iniciais [8].

Fatores Ambientais e Resultados de Saúde

A exposição a contaminantes ambientais, como poluentes, durante o período pré-natal e na primeira infância pode desencadear desequilíbrios epigenéticos e o desenvolvimento de doenças em crianças [5]. O estresse tóxico, resultante de adversidades intensas ou prolongadas sem o devido apoio de adultos, pode levar a efeitos nocivos na aprendizagem, no comportamento e na saúde ao longo da vida, em parte explicados por alterações epigenéticas [9].

Significado para Famílias e Profissionais

Compreender a interação entre fatores genéticos, nutricionais e ambientais é essencial para o desenvolvimento de intervenções direcionadas à promoção de padrões de crescimento saudáveis ​​e à prevenção de problemas de desenvolvimento [1] [10]. Os fatores que influenciam o desenvolvimento questionável em crianças de baixa renda variam de acordo com o estágio de desenvolvimento, enfatizando a necessidade de intervenções específicas para cada estágio [10].

Pediatras e profissionais de saúde desempenham um papel vital na identificação de fatores de risco e na intervenção precoce. Isso inclui a promoção de uma nutrição materna saudável, o monitoramento do crescimento infantil e o oferecimento de orientações nutricionais cientificamente comprovadas às famílias para combater o excesso de adiposidade em crianças [3] [9].

Políticas que apoiam os pais, incentivam ambientes escolares positivos e fortalecem as comunidades podem impulsionar a inteligência e a saúde mental das crianças, destacando a importância de uma abordagem multinível que combine estratégias individuais, familiares e comunitárias [2] [8].

Resumo

O desenvolvimento infantil é um processo complexo moldado por predisposições genéticas, ingestão nutricional e exposições ambientais. Estudos mostram que fatores como altura dos pais, peso da criança e idade óssea predizem o crescimento [1], enquanto a nutrição materna pré e pós-natal é crucial para o neurodesenvolvimento e a prevenção da obesidade [7] [3] [4]. Elementos ambientais como o nível socioeconômico, as práticas parentais e a exposição a poluentes impactam significativamente a inteligência cognitiva e a saúde mental, sendo que ambientes favoráveis ​​podem mitigar riscos como experiências psicóticas [2] [5]. Essa relação complexa ressalta a necessidade de famílias e profissionais implementarem intervenções direcionadas e específicas para cada etapa do desenvolvimento, bem como estratégias de saúde pública que abordem essas influências multifacetadas para promover o desenvolvimento infantil ideal.

Referências

1) L Gong et al. Analysis of growth and development levels and influencing factors in children aged 3-12 years in a certain region: a cross-sectional study. Frontiers in public health (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41000302/

2) J Park et al. Gene-environment pathways to cognitive intelligence and psychotic-like experiences in children. eLife (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38441539/

3) E Larqué et al. From conception to infancy - early risk factors for childhood obesity. Nature reviews. Endocrinology (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31270440/

4) A Likhar et al. Importance of Maternal Nutrition in the First 1,000 Days of Life and Its Effects on Child Development: A Narrative Review. Cureus (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36381799/

5) I Alvarado-Cruz et al. Environmental Epigenetic Changes, as Risk Factors for the Development of Diseases in Children: A Systematic Review. Annals of global health (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30873799/

6) MS Faith et al. Development and modification of child food preferences and eating patterns: behavior genetics strategies. International journal of obesity (2005) (2005). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15889112/

7) F Cernigliaro et al. Prenatal Nutritional Factors and Neurodevelopmental Disorders: A Narrative Review. Life (Basel, Switzerland) (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39337868/

8) L Albardan et al. A holistic exploration of the psychosocial, environmental, neurobiological, and individual factors influencing children's food choices: a narrative review. Frontiers in nutrition (2025). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41080160/

9) MC de Magalhães-Barbosa et al. Toxic stress, epigenetics and child development. Jornal de pediatria (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34793740/

10) G Lee et al. Individual and environmental factors influencing questionable development among low-income children: differential impact during infancy versus early childhood. Journal of Korean Academy of Nursing (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23377600/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment