Interpretação de HLAs para doença celíaca

Você saberia interpretar este exame?

Falo sobre esta interpretação neste vídeo:

Resumidamente, o resultado acima mostra uma predisposição genética ausente ou muito baixa para doença celíaca. Para haver predisposição significativa à doença celíaca, é necessário ter DQ2.5 completo (DQA105 + DQB102) ou DQ8 completo (DQA103 + DQB103:02), os quais não estão presentes no seu caso.

A presença isolada de DQA1*05 sem o alelo DQB1*02 confere risco mínimo ou quase nulo. Sem DQ2 e sem DQ8, a possibilidade de doença celíaca fica praticamente excluída, dada a altíssima sensibilidade negativa desse teste (praticamente 100%).

Lembre contudo, que o resultado positivo (com DQ2 ou DQ8) sozinho não confirmaria a doença celíaca, já que muitos portadores dessas variantes genéticas não desenvolvem a doença.

Estatísticas de prevalência

  • Mais de 95% dos celíacos possuem DQ2, e os demais 5–10% tipicamente têm DQ8.

  • No entanto, cerca de 30–40% da população geral carrega essas variantes genéticas sem desenvolver a doença.

Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Doença Celíaca, Dieta Sem Glúten e Fígado Gorduroso

A doença celíaca (DC) é uma condição autoimune desencadeada pela ingestão de glúten — proteína presente no trigo, centeio e cevada. Em pessoas geneticamente predispostas, o sistema imunológico reage de forma exagerada ao glúten, atacando a mucosa do intestino delgado. Essa agressão danifica as vilosidades intestinais (estruturas em forma de “dedinhos” que aumentam a área de absorção dos nutrientes).

Quando essas vilosidades ficam achatadas, o organismo perde a capacidade de absorver adequadamente vitaminas, minerais, proteínas e gorduras.

A doença celíaca geralmente cursa com dor abdominal, diarreia, inchaço. Mas a DC vai muito além do intestino. Um tema que vem chamando atenção dos pesquisadores é a relação entre a doença celíaca, a dieta sem glúten (DSG) e a doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (DHGDM), novo nome para a antiga NAFLD).

O fígado também pode sofrer com a DC, e em alguns casos, a própria dieta sem glúten pode contribuir para problemas metabólicos que favorecem o acúmulo de gordura no fígado.

Como a doença celíaca pode afetar o fígado?

A inflamação intestinal típica da DC pode alterar a absorção de nutrientes e aumentar a permeabilidade do intestino (“intestino mais poroso”), o que permite que substâncias inflamatórias atinjam o fígado. Resultado: em alguns pacientes, surgem alterações hepáticas, desde transaminases elevadas até gordura acumulada no fígado.

Além disso, pessoas com DC costumam ter maior risco de doenças autoimunes e metabólicas (como diabetes tipo 1), que também pesam no fígado.

A dieta sem glúten

A dieta sem glúten é o único tratamento eficaz para a DC, mas ela tem um efeito duplo:

  • Lado positivo: cicatriza o intestino, melhora a absorção de nutrientes e reduz a inflamação sistêmica.

  • Lado negativo: muitos produtos sem glúten industrializados têm mais calorias, gorduras e açúcares e menos fibras do que os equivalentes com glúten. Isso pode levar a ganho de peso, resistência à insulina e alterações no colesterol — todos fatores que aumentam o risco de MASLD.

Ou seja: a dieta sem glúten é indispensável, mas precisa ser feita de forma equilibrada, com orientação nutricional, para não trocar um problema por outro.

O que mostram os estudos?

Pesquisas ainda trazem resultados mistos: alguns trabalhos indicam que pessoas com DC têm mais gordura no fígado; outros não veem diferença. Mas há um padrão que aparece com frequência: após iniciar a dieta sem glúten, muitos pacientes ganham peso — e isso parece estar ligado ao maior risco de desenvolver esteatose hepática.

O elo entre doença celíaca e fígado gorduroso (Cazac et al., 2024)

Imagine uma teia de aranha. No centro está a doença celíaca, e ao redor dela, vários fios que chegam até o fígado: inflamação, alterações da microbiota intestinal, má absorção de nutrientes, doenças autoimunes associadas. Todos esses caminhos podem, de alguma forma, levar ao acúmulo de gordura no fígado. A DC pode impactar o fígado por diferentes vias, não apenas pelo intestino inflamado.

Dieta sem glúten precisa ser saudável, limitada em alimentos ultraprocessados e rica em alimentos in natura (Cazac et al., 2024)

A dieta sem glúten cura o intestino e reduz a inflamação. Por outro, quando baseada em produtos industrializados, ela aumenta calorias, açúcares e gorduras, favorecendo ganho de peso e síndrome metabólica. Não basta cortar o glúten, é preciso adotar uma dieta sem glúten saudável.

Você sabe interpretar este exame?

A pessoa acima não tem a genética típica do paciente celíaco. Ensino esta interpretação no vídeo:

Se você tem doença celíaca, seguir a dieta sem glúten é essencial. Mas prefira alimentos naturalmente sem glúten (arroz, milho, quinoa, frutas, verduras, carnes frescas) em vez de ultraprocessados sem glúten. Monitore não só a cicatrização intestinal, mas também peso, colesterol, glicemia e fígado, B12, folato, ferro…

Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Câncer e o efeito Warburg

Quase um século atrás, Otto Warburg descobriu que os tumores consomem muito mais glicose do que a maioria dos tecidos saudáveis. Além disso, em vez de usar essa glicose para gerar energia por meio da respiração celular, como ocorre em células normais, os tumores a convertem principalmente em lactato por fermentação. Esse fenômeno é chamado de “glicólise aeróbica” porque, ao contrário da fermentação que ocorre por falta de oxigênio, essa via metabólica acontece mesmo quando o oxigênio está disponível. A glicólise aeróbica é uma característica marcante das células cancerígenas em crescimento e, nesse contexto, é conhecida como efeito Warburg.

Glicólise Aeróbica e Proliferação Celular: Um Enigma Metabólico

A relação entre glicólise aeróbica e proliferação celular tem sido um dos grandes questionamentos da biologia celular. Embora menos eficiente na produção de ATP do que o metabolismo oxidativo, a glicólise aeróbica parece favorecer o crescimento celular. Mas por quê?

A Glicólise e a Necessidade de Precursores Biossintéticos

Uma das explicações para esse fenômeno é que a elevada captação de glicose fornece precursores biossintéticos essenciais para a síntese de lipídeos, nucleosídeos e proteínas. No entanto, a maior parte da glicose consumida é excretada como lactato, sugerindo que a glicose não é a principal fonte de biomassa celular. Outra hipótese é que a glicólise aeróbica facilita a produção de transportadores de elétrons, como NADPH e NAD+.

O Papel do Piruvato e da PDH na Regulação da Glicólise

O destino do piruvato é fundamental para a decisão metabólica entre fermentação e oxidação mitocondrial. A enzima piruvato desidrogenase (PDH) direciona o piruvato para o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), enquanto as quinases (PDK) inibem essa rota, favorecendo a fermentação. Estudos demonstraram que a supressão da PDK reduz o crescimento de células cancerosas, pois impede a glicólise aeróbica e compromete a regeneração do NAD+.

NAD+ e a Limitação da Fosforilação Oxidativa

O NAD+ é essencial para vários processos celulares e sua regeneração ocorre via cadeia de transporte de elétrons (ETC) na mitocôndria. Entretanto, em células proliferativas, a ETC pode ser limitada pelo acúmulo do gradiente de prótons, que inibe termodinamicamente sua atividade. Experimentos mostraram que dissipar esse gradiente melhora a regeneração de NAD+ e restaura a proliferação celular, sugerindo que a ATP sintase, responsável por converter esse gradiente em energia, pode ser insuficiente para aliviar essa restrição.

ATP: Um Fator Limitante?

Embora a glicólise aeróbica gere menos ATP por molécula de glicose, os dados sugerem que o ATP não é um fator limitante para a proliferação celular. Pelo contrário, um excesso de ATP pode restringir a atividade mitocondrial. Estudos indicam que células cancerosas aumentam a perda de ATP e que altos níveis dessa molécula podem prejudicar o crescimento tumoral. Isso reforça a ideia de que vias que promovem o consumo de ATP favorecem a proliferação celular.

A glicólise aeróbica não é simplesmente uma falha metabólica, mas sim uma estratégia celular para garantir a regeneração do NAD+. Em situações de alta demanda desse cofator, a fermentação pode complementar a fosforilação oxidativa, permitindo a proliferação celular mesmo quando a capacidade mitocondrial de regenerar NAD+ é limitada. Esse modelo ajuda a entender por que células proliferativas, como as cancerosas, frequentemente adotam a glicólise aeróbica, apesar de sua ineficiência energética.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment