Doença Celíaca, Dieta Sem Glúten e Fígado Gorduroso

A doença celíaca (DC) é uma condição autoimune desencadeada pela ingestão de glúten — proteína presente no trigo, centeio e cevada. Em pessoas geneticamente predispostas, o sistema imunológico reage de forma exagerada ao glúten, atacando a mucosa do intestino delgado. Essa agressão danifica as vilosidades intestinais (estruturas em forma de “dedinhos” que aumentam a área de absorção dos nutrientes).

Quando essas vilosidades ficam achatadas, o organismo perde a capacidade de absorver adequadamente vitaminas, minerais, proteínas e gorduras.

A doença celíaca geralmente cursa com dor abdominal, diarreia, inchaço. Mas a DC vai muito além do intestino. Um tema que vem chamando atenção dos pesquisadores é a relação entre a doença celíaca, a dieta sem glúten (DSG) e a doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (DHGDM), novo nome para a antiga NAFLD).

O fígado também pode sofrer com a DC, e em alguns casos, a própria dieta sem glúten pode contribuir para problemas metabólicos que favorecem o acúmulo de gordura no fígado.

Como a doença celíaca pode afetar o fígado?

A inflamação intestinal típica da DC pode alterar a absorção de nutrientes e aumentar a permeabilidade do intestino (“intestino mais poroso”), o que permite que substâncias inflamatórias atinjam o fígado. Resultado: em alguns pacientes, surgem alterações hepáticas, desde transaminases elevadas até gordura acumulada no fígado.

Além disso, pessoas com DC costumam ter maior risco de doenças autoimunes e metabólicas (como diabetes tipo 1), que também pesam no fígado.

A dieta sem glúten

A dieta sem glúten é o único tratamento eficaz para a DC, mas ela tem um efeito duplo:

  • Lado positivo: cicatriza o intestino, melhora a absorção de nutrientes e reduz a inflamação sistêmica.

  • Lado negativo: muitos produtos sem glúten industrializados têm mais calorias, gorduras e açúcares e menos fibras do que os equivalentes com glúten. Isso pode levar a ganho de peso, resistência à insulina e alterações no colesterol — todos fatores que aumentam o risco de MASLD.

Ou seja: a dieta sem glúten é indispensável, mas precisa ser feita de forma equilibrada, com orientação nutricional, para não trocar um problema por outro.

O que mostram os estudos?

Pesquisas ainda trazem resultados mistos: alguns trabalhos indicam que pessoas com DC têm mais gordura no fígado; outros não veem diferença. Mas há um padrão que aparece com frequência: após iniciar a dieta sem glúten, muitos pacientes ganham peso — e isso parece estar ligado ao maior risco de desenvolver esteatose hepática.

O elo entre doença celíaca e fígado gorduroso (Cazac et al., 2024)

Imagine uma teia de aranha. No centro está a doença celíaca, e ao redor dela, vários fios que chegam até o fígado: inflamação, alterações da microbiota intestinal, má absorção de nutrientes, doenças autoimunes associadas. Todos esses caminhos podem, de alguma forma, levar ao acúmulo de gordura no fígado. A DC pode impactar o fígado por diferentes vias, não apenas pelo intestino inflamado.

Dieta sem glúten precisa ser saudável, limitada em alimentos ultraprocessados e rica em alimentos in natura (Cazac et al., 2024)

A dieta sem glúten cura o intestino e reduz a inflamação. Por outro, quando baseada em produtos industrializados, ela aumenta calorias, açúcares e gorduras, favorecendo ganho de peso e síndrome metabólica. Não basta cortar o glúten, é preciso adotar uma dieta sem glúten saudável.

Você sabe interpretar este exame?

A pessoa acima não tem a genética típica do paciente celíaco. Ensino esta interpretação no vídeo:

Se você tem doença celíaca, seguir a dieta sem glúten é essencial. Mas prefira alimentos naturalmente sem glúten (arroz, milho, quinoa, frutas, verduras, carnes frescas) em vez de ultraprocessados sem glúten. Monitore não só a cicatrização intestinal, mas também peso, colesterol, glicemia e fígado, B12, folato, ferro…

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Câncer e o efeito Warburg

Quase um século atrás, Otto Warburg descobriu que os tumores consomem muito mais glicose do que a maioria dos tecidos saudáveis. Além disso, em vez de usar essa glicose para gerar energia por meio da respiração celular, como ocorre em células normais, os tumores a convertem principalmente em lactato por fermentação. Esse fenômeno é chamado de “glicólise aeróbica” porque, ao contrário da fermentação que ocorre por falta de oxigênio, essa via metabólica acontece mesmo quando o oxigênio está disponível. A glicólise aeróbica é uma característica marcante das células cancerígenas em crescimento e, nesse contexto, é conhecida como efeito Warburg.

Glicólise Aeróbica e Proliferação Celular: Um Enigma Metabólico

A relação entre glicólise aeróbica e proliferação celular tem sido um dos grandes questionamentos da biologia celular. Embora menos eficiente na produção de ATP do que o metabolismo oxidativo, a glicólise aeróbica parece favorecer o crescimento celular. Mas por quê?

A Glicólise e a Necessidade de Precursores Biossintéticos

Uma das explicações para esse fenômeno é que a elevada captação de glicose fornece precursores biossintéticos essenciais para a síntese de lipídeos, nucleosídeos e proteínas. No entanto, a maior parte da glicose consumida é excretada como lactato, sugerindo que a glicose não é a principal fonte de biomassa celular. Outra hipótese é que a glicólise aeróbica facilita a produção de transportadores de elétrons, como NADPH e NAD+.

O Papel do Piruvato e da PDH na Regulação da Glicólise

O destino do piruvato é fundamental para a decisão metabólica entre fermentação e oxidação mitocondrial. A enzima piruvato desidrogenase (PDH) direciona o piruvato para o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), enquanto as quinases (PDK) inibem essa rota, favorecendo a fermentação. Estudos demonstraram que a supressão da PDK reduz o crescimento de células cancerosas, pois impede a glicólise aeróbica e compromete a regeneração do NAD+.

NAD+ e a Limitação da Fosforilação Oxidativa

O NAD+ é essencial para vários processos celulares e sua regeneração ocorre via cadeia de transporte de elétrons (ETC) na mitocôndria. Entretanto, em células proliferativas, a ETC pode ser limitada pelo acúmulo do gradiente de prótons, que inibe termodinamicamente sua atividade. Experimentos mostraram que dissipar esse gradiente melhora a regeneração de NAD+ e restaura a proliferação celular, sugerindo que a ATP sintase, responsável por converter esse gradiente em energia, pode ser insuficiente para aliviar essa restrição.

ATP: Um Fator Limitante?

Embora a glicólise aeróbica gere menos ATP por molécula de glicose, os dados sugerem que o ATP não é um fator limitante para a proliferação celular. Pelo contrário, um excesso de ATP pode restringir a atividade mitocondrial. Estudos indicam que células cancerosas aumentam a perda de ATP e que altos níveis dessa molécula podem prejudicar o crescimento tumoral. Isso reforça a ideia de que vias que promovem o consumo de ATP favorecem a proliferação celular.

A glicólise aeróbica não é simplesmente uma falha metabólica, mas sim uma estratégia celular para garantir a regeneração do NAD+. Em situações de alta demanda desse cofator, a fermentação pode complementar a fosforilação oxidativa, permitindo a proliferação celular mesmo quando a capacidade mitocondrial de regenerar NAD+ é limitada. Esse modelo ajuda a entender por que células proliferativas, como as cancerosas, frequentemente adotam a glicólise aeróbica, apesar de sua ineficiência energética.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Causas das alterações do ciclo hormonal feminino

As alterações do ciclo hormonal feminino ocorrem quando há desequilíbrios nos hormônios que regulam o ciclo menstrual, principalmente FSH, LH, estrogênio e progesterona. Esses desequilíbrios podem afetar a ovulação, a espessura do endométrio e a regularidade da menstruação. As causas podem ser divididas em fisiológicas, patológicas e externas:

1. Fatores fisiológicos

  • Puberdade: O eixo hipotálamo-hipófise-ovário ainda está se estabelecendo, causando ciclos irregulares.

  • Perimenopausa e menopausa: Diminuição gradual da função ovariana e dos níveis de estrogênio e progesterona.

  • Gravidez e lactação: Alterações hormonais inibem a ovulação temporariamente.

2. Distúrbios hormonais e patológicos

  • Síndrome dos ovários policísticos (SOP): Excesso de andrógenos prejudica a ovulação e causa ciclos irregulares.

  • Disfunção da tireoide: Hipotireoidismo ou hipertireoidismo alteram os níveis de FSH/LH, afetando o ciclo menstrual.

  • Hiperprolactinemia: Excesso de prolactina inibe a ovulação.

  • Insuficiência ovariana prematura: Perda precoce da função ovariana leva a irregularidades menstruais.

  • Endometriose ou outras doenças inflamatórias: Podem interferir na receptividade endometrial e no ciclo hormonal.

3. Fatores externos e estilo de vida

  • Estresse físico ou emocional ou depressão: Aumenta cortisol, que pode suprimir GnRH, FSH e LH, causando atraso ou ausência da menstruação.

  • Dieta inadequada e deficiências nutricionais: Falta de minerais essenciais como vitamina D, cálcio, zinco, magnésio, ferro ou selênio prejudica a síntese hormonal.

  • Exercício físico excessivo: Pode reduzir níveis de estrogênio e inibir a ovulação, causando amenorreia.

  • Uso de medicamentos ou contraceptivos hormonais: Interfere diretamente nos níveis de estrogênio e progesterona.

  • Alterações de peso significativas: Obesidade ou baixo peso corporal afetam a produção de hormônios sexuais.

  • Contato excessivo com toxinas: muitas delas são disruptores endócrinos.

  • Disbiose intestinal: A microbiota intestinal participa da reciclagem de estrogênios por meio do chamado estroboloma. Em disbiose, há menor atividade de enzimas como β-glucuronidase, levando a níveis alterados de estrogênio circulante.

4. Fatores genéticos e hereditários

  • Mutação em genes envolvidos na função ovariana: Podem levar a disfunções hormonais ou ovulatórias.

  • Histórico familiar de menopausa precoce ou SOP: Aumenta risco de alterações no ciclo.

Alterações no ciclo hormonal feminino surgem quando há desequilíbrios nos hormônios reguladores da menstruação, seja por fatores fisiológicos naturais, doenças ou condições externas como estresse, dieta ou hábitos de vida.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/