Dieta cetogênica e exercício

O exercício é uma das melhores maneiras de melhorar a saúde e bem-estar geral. Quer envelhecer bem? Construa uma reserva muscular e mental com a atividade física. O movimento estimula a síntese proteica e o fator neurotrófico derivado do cérebro, contribuindo para neurogênese e sinaptogênese.

A depressão maior (MDD) está associada a um estado inflamatório crônico de baixo grau (SLGCI). Esse quadro resulta de uma ativação imunológica persistente, muitas vezes desencadeada por fatores do estilo de vida moderno, como sedentarismo, dieta inadequada, sono insuficiente e estresse psicológico.

A prática regular de atividade física tem mostrado modular esses processos inflamatórios e melhorar os sintomas depressivos. O estudo sugere que a falta de atividade física nos dias atuais pode ser um fator importante na prevalência crescente da depressão.

No entanto, é importante destacar que o excesso de exercício também pode ser prejudicial. O overtraining pode levar a sintomas depressivos, indicando que o equilíbrio é fundamental (Carrera-Bastos et al., 2025).

Para alimentar o corpo em movimento e também facilitar a recuperação pós-treino precisamos nos alimentar. O carboidrato é a principal fonte de energia do corpo. Mas muitos conseguem treinar em jejum, com as reservas de glicogênio (carboidrato estocado) ou de gorduras (pela produção de corpos cetônicos).

Por que muitos atletas estão adotando protocolos cetogênicos?

Quando você está em cetose, seu corpo está no modo de queima de gordura principal. Isso significa que, durante o exercício, o corpo aproveitará a gordura corporal armazenada como combustível para o treino.

Pessoas que fazem dieta cetogênica podem queimar até duas vezes mais gordura durante o exercício em comparação àqueles com dietas à base de carboidratos. Assim, quando o objetivo principal é a queima de gordura, a dieta cetogênica pode ser uma grande aliada.

Pessoas que não desejam emagrecer também podem se beneficiar da dieta cetogênica. Para não perder peso, ajuste as calorias e consuma um pouco mais de proteína. Shakes de proteína adicionados de triglicerídeos de cadeia média possuem boa digestibilidade e são uma opção para muitos atletas que gostam de comer antes de treinar.

A quantidade de proteína não deve ser exagerada pois vários aminoácidos podem ser transformados em açúcares tirando o corpo da cetose. Isto não é de todo ruim pois algumas células precisam mesmo de glicose (como os glóbulos vermelhos).

Para saber o que está acontecendo teste seus níveis de cetona ao acordar, antes das refeições e após o treino. Durante a atividade física seu corpo começará a utilizar cetonas, mas se você estiver se exercitando com muita intensidade, seu corpo não terá escolha a não ser começar a tentar utilizar carboidratos como fonte de combustível. Se não tiver estoques de glicogênio e não tiver consumido carboidratos a proteína será convertida em açúcar no processo de gliconeogênese. Assim, a quantidade de cetonas pode cair no pós treino (em cerca de 0,5 milimoles). Não não desespere-se pois os níveis voltam ao normal após uma hora.

Agora, se a variação for maior que 0,5 milimoles ou os níveis não estiverem voltando ao normal o atleta terá quatro opções para manter-se em cetose: (1) reduzir a intensidade do treino ou (2) reduzir calorias ou (3) fazer jejum ou (4) aumentar a ingestão de gordura antes de um treino. Cada pessoa terá que descobrir o que funciona melhor, sem atrapalhar o rendimento no exercício.

Atletas de resistência podem precisar de mais tempo em dieta cetogênica para que o corpo adapte-se. Com o tempo, a intensidade pode voltar a aumentar, sem que o corpo saia da cetose. Mais estudos são necessários nessa área (Bailey, & Hennesy, 2020). -

DIETA CETOGÊNICA PASSO A PASSO (para leigos).

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Resolução da inflamação

A inflamação é uma resposta natural do corpo a lesões ou infecções. Ela é essencial para a defesa e reparo dos tecidos, mas, quando descontrolada, pode se tornar prejudicial, contribuindo para o desenvolvimento de doenças crônicas. O processo de resolução da inflamação é ativo e regulado, permitindo que o corpo encerre a inflamação de forma eficiente e restaure a homeostase tecidual.

O que é Inflamação?

O termo inflamação, ou flogose, deriva do latim inflamare e do grego flogós, que significa “pegar fogo”. Trata-se de uma resposta do sistema imunológico em tecidos vascularizados, caracterizada pela saída de células e moléculas do sangue para o tecido afetado.

Essa resposta é desencadeada por um agente inflamatório (flogógeno), que estimula a liberação de mediadores pró-inflamatórios. Esses mediadores aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e favorecem a exsudação, permitindo que células de defesa, como os neutrófilos, cheguem ao local da lesão ou infecção.

O organismo busca sempre um equilíbrio entre mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. Quando esse equilíbrio é perdido, podem surgir processos patológicos.

Sinais Clássicos da Inflamação

Os sinais cardinais da inflamação foram inicialmente descritos por Celsus e incluem:

  • Calor

  • Rubor (vermelhidão)

  • Tumor (inchaço/edema)

  • Dor

Posteriormente, Virchow acrescentou a perda ou redução da função da área afetada.

A Cascata Inflamatória

Quando ocorre uma lesão celular, fosfolipídios da membrana são expostos, iniciando a cascata inflamatória, também conhecida como cascata do ácido araquidônico.

Essa cascata leva à produção de mediadores inflamatórios, como leucotrienos e prostaglandinas, por meio de enzimas como:

  • Lipoxigenases

  • Ciclooxigenases (COX-1 e COX-2)

Em especial, a COX-2 é responsável por estimular e perpetuar a inflamação.

Mediadores Lipídicos: Os Arquitetos da Resolução

Durante a inflamação, o corpo produz mediadores lipídicos pró-resolução, derivados de ácidos graxos essenciais como o ácido araquidônico e o ácido eicosapentaenoico.

Entre eles, destacam-se:

  • Lipoxinas

  • Resolvinas

  • Maresinas

  • Protectinas

Esses mediadores atuam de forma coordenada para resolver a inflamação sem comprometer a resposta imunológica necessária, promovendo a restauração do equilíbrio nos tecidos.

Papel das lipoxinas, resolvinas e maresinas

  • Lipoxinas: Inibem a migração excessiva de neutrófilos, promovem sua apoptose (morte celular programada) e estimulam os macrófagos a fagocitar células mortas, facilitando a limpeza do local inflamatório.

  • Resolvinas: Derivadas do ácido eicosapentaenoico (EPA), as resolvinas promovem a resolução da inflamação e a regeneração tecidual. Por exemplo, a RvD2 induz a resolução ativa da inflamação e a regeneração tecidual em lesões periapicais, enquanto a RvD1 controla o microambiente inflamatório em defeitos em calvárias, promovendo a cicatrização óssea e a angiogênese.

  • Maresinas: Derivadas do ácido docosahexaenoico (DHA), as maresinas, como a MaR1, induzem a proliferação e migração de células-tronco mesenquimais, osteogênese e angiogênese em defeitos em calvárias, promovendo a regeneração óssea em defeitos craniofaciais e alveolares.

A falha na resolução da inflamação pode levar a condições como artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal e aterosclerose. Compreender e manipular esses mediadores oferece novas perspectivas terapêuticas para tratar essas doenças.

❌ E quando a inflamação não se resolve?

A inflamação falha em se resolver quando o equilíbrio entre sinais pró-inflamatórios e pró-resolução é perturbado. Algumas causas comuns incluem:

  1. Produção insuficiente de mediadores pró-resolução (SPMs)

    O corpo não consegue gerar lipoxinas, resolvinas, maresinas ou protectinas suficientes.

    • Ex.: em doenças crônicas como artrite reumatoide ou doença inflamatória intestinal, há deficiência de SPMs locais.

  2. Excesso de sinais pró-inflamatórios

    Citocinas como TNF-α, IL-1β e IL-6 continuam ativas por muito tempo, mantendo neutrófilos e outros leucócitos no tecido.

  3. Falha na fagocitose de células mortas

    Macrófagos não conseguem “limpar” neutrófilos apoptóticos ou restos celulares. Isso prolonga o estado inflamatório e pode induzir dano tecidual.

  4. Alterações metabólicas e oxidativas

    Estresse oxidativo, obesidade ou diabetes podem interferir na produção e ação dos SPMs.

  5. Infecção persistente ou estímulo contínuo

    Exposição constante a patógenos ou irritantes mantém a inflamação ativa.

O que é inflamação crônica?

Inflamação crônica ocorre quando o processo inflamatório não se resolve adequadamente. Em vez de desaparecer, ele persiste semanas, meses ou até anos, causando danos progressivos aos tecidos.

Já vimos causas comuns: infecções persistentes, exposição contínua a toxinas, obesidade, estresse oxidativo, doenças autoimunes ou falha na produção de mediadores pró-resolução (SPMs).

Consequências da inflamação crônica

  1. Dano tecidual progressivo

    Neutrófilos e macrófagos liberam enzimas e radicais livres. Isso destrói estruturas celulares e matrizes extracelulares.

    Ex.: na artrite reumatoide, destruição da cartilagem e do osso.

  2. Fibrose e cicatrização desordenada

    O tecido tenta se regenerar, mas com excesso de colágeno e matriz extracelular. Resulta em tecido cicatricial rígido que compromete função.

    Ex.: fibrose hepática em hepatite crônica.

  3. Alterações funcionais dos órgãos

    Inflamação crônica altera a função normal.

    Ex.: em doença inflamatória intestinal, absorção intestinal prejudicada; em aterosclerose, vasos rígidos e estreitos.

  4. Desregulação imunológica

    Ativação contínua do sistema imune pode levar a autoimunidade.

    Ex.: lúpus eritematoso sistêmico ou esclerose múltipla.

  5. Risco aumentado de câncer

    Inflamação persistente gera mutações e alterações no microambiente tecidual.

    Ex.: gastrite crônica por H. pylori aumenta risco de câncer gástrico.

  6. Metabolismo alterado

    Inflamação crônica está associada a resistência à insulina, obesidade e doenças cardiovasculares.

    Ex.: citocinas inflamatórias interferem na sinalização da insulina e no metabolismo lipídico.

Como reduzir a inflamação crônica

Pode existir necessidade de uso de medicação antiinflamatória que bloqueia citocinas ou enzimas que perpetuam a inflamação (como COX-2 em certos contextos) cria um ambiente favorável à ação dos SPMs.

Uso de precursores de mediadores lipídicos importantes:

  • Ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA) são substratos para a síntese de resolvinas e maresinas.

  • Dietas ricas em ômega-3 aumentam a produção natural desses mediadores.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

A inflamação crônica como motor da obesidade

O aumento global da obesidade, especialmente em crianças e adolescentes, está intimamente ligado a processos inflamatórios crônicos de baixo grau, conhecidos como metainflamação. Este estado inflamatório persistente é impulsionado por alterações no tecido adiposo (gordura corporal), que passam a secretar substâncias inflamatórias e alteram a comunicação entre o cérebro e o metabolismo.

No estudo de Ruck et al. (2023), os autores exploram como a inflamação no tecido adiposo e no hipotálamo contribui para o desenvolvimento da obesidade e suas comorbidades, como resistência à insulina e doenças hepáticas não alcoólicas (NAFLD/NASH).

Como a inflamação crônica acelera a obesidade

1. Disfunção do tecido adiposo

O aumento do tecido adiposo leva à expansão das células de gordura, que se tornam maiores e menos eficientes. Células adiposas hipertrofiadas liberam citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-6 e IL-1β, recrutando células imunes pró-inflamatórias, como macrófagos M1. Esse processo resulta em inflamação local e resistência à insulina.

2. Alterações no hipotálamo

O hipotálamo, região cerebral que regula o apetite e o gasto energético, é sensível a sinais inflamatórios. A inflamação no hipotálamo pode prejudicar a sinalização de leptina e melanocortinas, hormônios que controlam a ingestão alimentar e o equilíbrio energético. Isso pode levar ao aumento do apetite e ao acúmulo de gordura visceral.

Foi proposto que a citocina pró-inflamatória SOCS3 desempenhe um papel importante no desenvolvimento da leptina e da resistência à insulina no SNC e na periferia. A SOCS3 é ativada e produzida por DIO, injeção de TNFα ou devido à infusão de lipídios em diversos órgãos. Ela também é ativada com o aumento dos níveis de insulina e leptina e atua como um regulador negativo para ambas, ou seja, inibindo a fosforilação e a ligação da p85 ao substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1), inibindo a captação de glicose estimulada pela insulina ou reduzindo a ligação da leptina ao receptor de leptina no hipotálamo, levando à sinalização orexígena. A inflamação crônica aumenta os níveis de IL-6, que por sua vez ativa a SOCS3 no tecido adiposo.

3. Efeito sistêmico da inflamação

A inflamação local no tecido adiposo pode se espalhar para outros órgãos, como fígado e músculos, contribuindo para resistência à insulina e disfunção metabólica. Além disso, a inflamação crônica está associada a doenças cardiovasculares, hipertensão e dislipidemia.

O aumento da ingestão de nutrientes leva ao acúmulo de proteínas mal dobradas/desdobradas, o que ativa a via UPR, ativando a inflamação. A sobrecarga de adipócitos desencadeia a infiltração de macrófagos devido à hipóxia, seguida pela ativação de células T citotóxicas, que subsequentemente iniciam cascatas inflamatórias. A hipóxia resulta em necrose, que promove ainda mais a infiltração de macrófagos (ver c na imagem acima).

A sobrecarga de adipócitos e o consequente estresse mecânico também podem ativar diretamente sensores imunológicos de patógenos (d). Por fim, os ácidos graxos livres podem promover a inflamação por meio da ligação indireta aos TLRs, o que ativa a JKN1. Isso, por sua vez, estimula a secreção de quimiocinas, como a MCP1 (e). Postula-se também que os AGEs (produtos finais de glicação avançada) contribuem para a inflamação no tecido adiposo (f).

Macrófagos do tipo M1 são prevalentes no tecido adiposo obeso. Neste tecido, os macrófagos pró-inflamatórios do tipo M1 são predominantemente ativados. Eles produzem principalmente citocinas e quimiocinas com atividade inflamatória, como TNFα, IL-1α, IL-1β e IL-6. Além disso, as células Th1 infiltram principalmente o tecido adiposo obeso.

No tecido adiposo magro, o macrófago anti-inflamatório do tipo M2 é predominantemente representado. Esses macrófagos participam principalmente do reparo e regeneração tecidual e produzem citocinas como IL-10 e o fator de crescimento transformador β (TGFβ). Além dos macrófagos M2, as células Th2 também estão localizadas no tecido adiposo magro.

Estratégias protetoras baseadas em evidências

Compreender os mecanismos da inflamação crônica permite desenvolver estratégias para prevenir e tratar a obesidade e suas comorbidades.

1. Modulação da dieta

  • Fibras alimentares: Consumir alimentos ricos em fibras, como frutas, vegetais e grãos integrais, pode reduzir a inflamação e melhorar a composição da microbiota intestinal.

  • Ácidos graxos essenciais: Incluir fontes de ácidos graxos ômega-3, como peixes gordos e sementes, pode ter efeitos anti-inflamatórios.

  • Antioxidantes: Alimentos ricos em antioxidantes, como frutas vermelhas e vegetais folhosos, podem neutralizar radicais livres e reduzir a inflamação.

2. Atividade física regular

  • O exercício físico regular pode reduzir a inflamação sistêmica, melhorar a sensibilidade à insulina e promover a perda de gordura visceral.

  • Atividades como caminhada, natação e musculação são eficazes na modulação da inflamação.

3. Controle do estresse

  • O estresse crônico pode aumentar a produção de hormônios como cortisol, que está associado ao acúmulo de gordura abdominal e inflamação.

  • Práticas como meditação, yoga e técnicas de respiração podem ajudar a reduzir o estresse e a inflamação.

4. Sono adequado

  • A privação de sono está associada a aumento da inflamação e risco de obesidade.

  • Garantir de 7 a 9 horas de sono por noite pode ajudar a regular os processos inflamatórios e metabólicos.

5. Modulação da microbiota intestinal

  • Uma microbiota intestinal equilibrada pode reduzir a inflamação e melhorar a função metabólica. Aprenda mais sobre este tema aqui.

  • O consumo de alimentos fermentados, como iogurte e kefir, e prebióticos, como alho e cebola, pode promover uma microbiota saudável.

Aprenda mais

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