A roda dos cuidados com a pele

Esta imagem organiza os determinantes da saúde da pele:

• Fatores biológicos / intrínsecos

  • Idade cronológica -> “envelhecimento intrínseco”: perda gradual de espessura dérmica, diminuição de colágeno/elastina, redução da atividade de fibroblastos e menor capacidade de reparo. O declínio hormonal, a entrada na menopausa e diferenças étnicas na estrutura dérmica e conteúdo de melanina modulam a susceptibilidade ao fotoenvelhecimento.

  • Genética determina predisposições (ex.: velocidade de síntese/degradação de colágeno, atividade de vias antioxidantes, tipagem de melanina) e condiciona a resposta a exposições ambientais.

• Fatores ambientais / exposoma

  • Radiação UV (sol): penetração de UVA na derme → gera radicais livres) que ativam cascatas sinalizadoras (MAPK → AP-1/NF-κB) levando à expressão de MMPs (metaloproteinases) que degradam colágeno e matriz extracelular; UVB age mais na epiderme (DNA → mutações).

  • Poluição (partículas, óxidos, diesel, etc.): também gera estresse oxidativo direto/indireto, altera lipídios da barreira e promove inflamação crônica (“inflammaging”); poluentes e UV podem agir sinergicamente. Estudos mostram correlação entre poluição e sinais de envelhecimento extrínseco.

  • Clima / temperaturas extremas / baixa umidade: alteram função barreira, perda de água transcutânea, e afetam lipidômica do estrato córneo, o que pode predispor a secura, inflamação e envelhecimento funcional.

• Fatores de estilo de vida

  • Sono: sono insuficiente prejudica reparo celular e os ritmos circadianos que controlam reparo de DNA e síntese de matriz → pele com pior recuperação, aumento de sinais de cansaço e inflamação.

  • Estresse / bem-estar emocional: aumento crônico de cortisol e sinalização pró-inflamatória (TNF, IL-6) → comprometimento da barreira, diminuição de reparo e aceleração de processos de envelhecimento (inflammaging).

  • Nutrição: dietas ricas em açúcares promovem formação de AGE (advanced glycation end-products) que cruzam fibras de colágeno e reduzem elasticidade; antioxidantes na dieta (vit. C, E, polifenóis) compensam estresse oxidativo.

  • Exercício: exercício moderado favorece microcirculação, entrega de nutrientes e função imunológica; exercício excessivo sem recuperação pode aumentar estresse oxidativo.

  • Rotina cosmética: uso adequado (proteção solar, limpeza, antioxidantes tópicos, retinoides/peptídeos quando indicados) é uma das maneiras mais diretas de modular o exposoma e proteger/estimular vias de reparo.

No centro da roda há um corte transversal da pele (epiderme → derme → hipoderme) e em sua superfície estão microrganismos, enfatizando que a microbiota cutânea interage com esses fatores e com as vias celulares da pele.

A microbiota cutânea regula inflamação, barreira, cicatrização e pode modular vias redox. Alterações da microbiota (disbiose) estão ligadas a várias doenças cutâneas e a sinais de envelhecimento. Além disso existe interação bidirecional: exposições (UV, poluentes, cosméticos, dieta) alteram o microbioma; o microbioma altera a resposta ao exposoma.

Intervenções para pele mais saudável

• Proteção básica: fotoproteção diária (filtro solar) + reduzir exposição à poluição quando possível; limpar a pele eficientemente.

• Combater ROS / inflamação: dieta rica em antioxidantes + tópicos antioxidantes e ingredientes que modulam MMPs/estimulem síntese de colágeno (retinoides, vitamina C/peptídeos) conforme a tolerância e indicação.

• Cuidar do microbioma: evitar formulações demasiado agressivas que destroem flora benigna; considerar ingredientes prebióticos/probióticos/postbióticos com evidência.

• Estilo de vida: sono adequado, controle do estresse, dieta equilibrada, exercício moderado — todos têm efeitos reais sobre vias metabólicas e inflamatórias da pele.

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Melatonina, Variações do Gene MAO e Pesadelos

Um estudo investigou o papel de um polimorfismo do promotor da monoamina oxidase A (MAO-A) nos distúrbios do sono em pacientes com doença de Alzheimer (DA). Constatou-se que o alelo de alta atividade de 4 repetições do polimorfismo do promotor VNTR da MAO-A aumenta a suscetibilidade a distúrbios do sono, incluindo fenótipos de sono alterados (Craig, Hart,& Passmore).

Os neurotransmissores – como serotonina, dopamina, noradrenalina e melatonina – são mensageiros químicos que regulam humor, foco, energia, sono e até a intensidade dos sonhos. Quando esse equilíbrio se perde, podem surgir efeitos inesperados: insônia, ansiedade, variações de humor e até pesadelos.

Um exemplo interessante envolve a enzima MAO (monoamina oxidase).
Ela é responsável por “quebrar” neurotransmissores. Pessoas com atividade aumentada da MAO degradam serotonina e dopamina mais rápido, ficando com níveis mais baixos dessas substâncias.

O que isso significa na prática?

Ao tomar melatonina, o sono REM pode se intensificar. Mas, sem serotonina suficiente para estabilizar o cérebro, os sonhos ficam vívidos demais… e muitas vezes viram pesadelos.

Já o 5-HTP, precursor da serotonina, pode gerar picos temporários de bem-estar. Porém, em quem tem MAO acelerada, essa serotonina extra é destruída rapidamente, causando oscilações bruscas e aumentando as chances de sonhos estranhos ou perturbadores. Tudo isso mostra como o equilíbrio neuroquímico é delicado. O que pode ser ótimo para uma pessoa, pode gerar desconforto em outra.

🧬 E aqui entra a importância dos exames genéticos e metabolômicos. Eles ajudam a identificar variações em genes relacionados à MAO e a outros receptores cerebrais, além de metabólitos como 5-indolacetato (5-IAA) permitindo entender melhor como cada organismo responde a suplementos e medicamentos. Com essa informação, fica muito mais fácil personalizar estratégias para sono, humor e bem-estar – de forma mais segura e eficaz.

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Evidências de que a Melatonina Aumenta o Sono REM

Um estudo envolvendo 14 pacientes ambulatoriais com distúrbios neuropsiquiátricos do sono e duração reduzida do sono REM demonstrou que a melatonina aumentou significativamente a porcentagem de sono REM. Pacientes que receberam 3 mg de melatonina diariamente apresentaram um aumento na porcentagem de sono REM de 14,7% para 17,8%, em comparação com uma redução no grupo placebo de 14,3% para 12,0% [1].

Em uma pesquisa com seis pacientes com DCR, a administração de melatonina resultou em uma normalização significativa da porcentagem de sono REM [2]. Um estudo com pacientes com insônia observou um aumento significativo na latência do sono REM com uma dose de 1 mg de melatonina [3].

Referências

1) D Kunz et al. Melatonin in patients with reduced REM sleep duration: two randomized controlled trials. The Journal of clinical endocrinology and metabolism (2004). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14715839/

2) D Kunz et al. Melatonin as a therapy in REM sleep behavior disorder patients: an open-labeled pilot study on the possible influence of melatonin on REM-sleep regulation. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society (1999). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10348479/

3) SP James et al. Melatonin administration in insomnia. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology (1990). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2306332/

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Cuidados para quem usa as canetinhas emagrecedoras

Em humanos saudáveis, o peptídeo semelhante ao glucagon incretina 1 (GLP-1) é secretado após a alimentação e reduz as concentrações de glicose, aumentando a secreção de insulina e suprimindo a liberação de glucagon.

Meier, 2012

Efeitos adicionais do GLP-1 incluem retardo do esvaziamento gástrico, supressão do apetite e, potencialmente, inibição da apoptose das células β. O GLP-1 nativo é degradado em cerca de 2–3 minutos na circulação; portanto, vários agonistas do receptor de GLP-1 foram desenvolvidos para fornecer ações prolongadas in vivo.

Esses agonistas do receptor de GLP-1 (medicamentos que imitam o GLP-1) podem ser categorizados como compostos de curta ação, que fornecem ativação do receptor de curta duração (saxenda, victoza) ou como compostos de longa ação (ozempic, wegovy, rybelsus), que ativam o receptor de GLP-1 continuamente em sua dose recomendada.

Os agonistas do receptor de GLP-1 de curta ação reduzem principalmente os níveis de glicemia pós-prandial por meio da inibição do esvaziamento gástrico, enquanto os compostos de longa ação têm um efeito mais forte sobre os níveis de glicemia de jejum, mediados predominantemente por suas ações insulinotrópicas e glucagonostáticas (Meier, 2012).

O papel da nutrição e da atividade física

Embora esses medicamentos sejam extremamente eficazes, eles não são soluções mágicas. Há dois pontos críticos a considerar:

1. Perda de massa magra: até 40% do peso perdido pode vir de massa magra. Isso aumenta o risco de fraqueza, perda de força e redução do metabolismo basal.

   • Solução: manter ingestão adequada de proteínas (1,2–1,6 g/kg/dia, ajustado individualmente) e prática regular de exercícios de resistência (musculação).

   • Suplementos proteicos ou de aminoácidos ajudam muito, principalmente aqueles pacientes com saciedade precoce.

2. Reganho de peso após suspensão: estudos mostram que, após parar a medicação, pacientes podem recuperar até 2/3 do peso perdido.

   • Solução: implementar mudanças de estilo de vida duradouras, priorizando alimentação balanceada e atividade física regular (aeróbica + resistência).

Agonistas de GLP-1, como liraglutida, semaglutida e tirzepatida, representam uma revolução no tratamento da obesidade e do diabetes tipo 2. Também parece beneficiar pacientes com doenças cardiovasculares (Kosiborod et al., 2023) e esteatose hepática (Sanyal et al., 2025). Eles proporcionam controle glicêmico e emagrecimento significativos, mas também podem causar efeitos adversos, carências nutricionais e perda de massa magra.

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