Síndrome da fadiga crônica X Burnout

A síndrome da fadiga crônica (SFC) e o burnout podem se parecer em alguns aspectos (como cansaço persistente e queda de energia), mas são condições diferentes, com origens, evolução e critérios diagnósticos distintos.

Burnout

Reconhecido pela OMS (CID-11) como um fenômeno ocupacional.

Características principais:

• Surge no contexto do trabalho (associado a estresse crônico laboral).

• Tríade clássica:

  1. Exaustão emocional (cansaço mental e físico intenso).

  2. Ceticismo ou distanciamento em relação ao trabalho.

  3. Desmotivação e queda de eficácia profissional.

• Sintomas comuns: insônia, irritabilidade, desmotivação, dificuldade de concentração, queixas físicas ligadas ao estresse.

Causa: sobrecarga, ambiente de trabalho tóxico, falta de equilíbrio entre esforço e recompensa.

Diagnóstico: clínico, baseado em história ocupacional e sintomas.

Tratamento:

• Redução da carga de trabalho ou afastamento temporário do trabalho, conforme o caso.

• Psicoterapia para aumento da autoestima, reorganização das prioridades, desenvolvimento de habilidades de coping e manejo do estresse e estabelecimento de limites saudáveis.

• Prática de atividade física regular para melhoria do humor.

• Medicamentos antidepressivos ou ansiolítico se for o caso (comorbidades como depressão, ansiedade, insônia podem ocorrer).

Síndrome da Fadiga Crônica (SFC)

Também chamada de encefalomielite miálgica, é uma condição clínica reconhecida.

Características principais:

• Fadiga intensa e incapacitante, não aliviada por descanso.

• Dura pelo menos 6 meses.

• Pode piorar após esforço físico ou mental mínimo (mal-estar pós-esforço).

• Associada a sintomas como:

  • Alterações cognitivas ("nevoeiro mental").

  • Distúrbios do sono.

  • Dores musculares e articulares.

  • Cefaleia.

  • Sintomas semelhantes a gripe.

  • Alterações autonômicas (ex.: tontura ao ficar em pé).

Causa: ainda não totalmente esclarecida (envolve disfunções imunológicas, neuroendócrinas e metabólicas).

Diagnóstico: clínico, por exclusão (descartar outras doenças que causam fadiga).

Tratamento:

O manejo multiprofissional é muito importante para melhoria da qualidade de vida. As abordagens envolvem:

• Gestão de energia: aprender a dosar as atividades para evitar crises.

• Terapia: ajuda na adaptação emocional e manejo dos sintomas.

• Fisioterapia suave/exercícios graduais: cautela para não piorar a fadiga.

• Higiene do sono para regularização do ciclo circadiano.

• Acompanhamento nutricional para manejo de situações orgânicas, como:

  • Disfunção mitocondrial

  • Inflamação

  • Carências nutricionais

  • Sensibilidades alimentares

  • Disbiose intestinal

  • Disfunção imune

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Teste respiratório para avaliação de H.pylori

O teste respiratório da ureia (ou teste respiratório para H. pylori) é um dos métodos mais usados para diagnosticar a infecção por Helicobacter pylori.

Como funciona?

O paciente ingere uma substância contendo ureia marcada (com carbono-13 ou carbono-14). Se o H. pylori estiver presente no estômago, sua enzima urease quebra a ureia em amônia e gás carbônico. Esse gás carbônico marcado é absorvido, vai para os pulmões e é eliminado na respiração. A análise do ar expirado detecta esse marcador, confirmando a presença da bactéria.

Vantagens:

• É não invasivo (não precisa de endoscopia).

• Alta sensibilidade e especificidade.

• Pode ser usado tanto para diagnóstico inicial quanto para verificar se a bactéria foi erradicada após o tratamento.

Observações importantes

O paciente precisa suspender antibióticos e inibidores de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, etc.) algumas semanas antes, pois esses medicamentos podem causar falsos negativos.

Exame positivo

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Batatas fritas e neurotoxicidade: saiba mais sobre a acrilamida

A acrilamida (ACR) é um composto químico que apresenta efeitos neurotóxicos e genotóxicos. Causa sintomas neurológicos como tremores, fraqueza geral, dormência, formigamento nos membros ou ataxia. Numerosos estudos científicos demonstram o efeito da ACR nas terminações nervosas e sua estreita ligação com o sistema colinérgico.

O sistema colinérgico faz parte do sistema nervoso autônomo que regula as funções corticais superiores relacionadas à memória, aprendizagem, concentração e atenção. Dentro do sistema colinérgico, existem neurônios colinérgicos, estruturas colinérgicas anatômicas, o neurotransmissor acetilcolina (ACh) e receptores colinérgicos. Alguns relatos científicos sugerem um efeito negativo da ACR no sistema colinérgico e em reações inflamatórias no corpo.

A via anti-inflamatória colinérgica (PAC) é uma via neuroimunomoduladora localizada no sangue e nas membranas mucosas. Seu papel é interromper a resposta inflamatória no momento apropriado. Ela previne a síntese e a liberação de citocinas pró-inflamatórias e, em última análise, regula a resposta imune local e sistêmica.

O mecanismo molecular celular para inibir a síntese de citocinas é atribuído à acetilcolina (ACh), o principal neurotransmissor vagal, e a subunidade do receptor nicotínico α7 (α7nAChR) é um receptor-chave para a via anti-inflamatória colinérgica. A combinação de ACh com α7nAChR resulta na inibição da síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias.

A AChE sanguínea é capaz de interromper a estimulação da via anti-inflamatória colinérgica devido à clivagem da ACh. Consequentemente, a produção de citocinas é essencial para a proteção contra patógenos e o reparo tecidual, mas a liberação excessiva de citocinas pode levar à inflamação sistêmica, falência de órgãos e morte. As respostas inflamatórias são reguladas com precisão para proteger eficazmente contra estímulos nocivos.

O sistema nervoso central interage dinamicamente com o sistema imunológico, modulando a inflamação por meio das vias humoral e nervosa. O aumento dos níveis de acetilcolina (ACh) induzido pelo estresse atua aliviando a resposta inflamatória e restaurando a homeostase. Esse processo de sinalização termina quando a ACh é hidrolisada pela acetilcolinesterase (AChE).

Existem muitos relatos científicos indicando os efeitos nocivos da ACR na AChE. A maioria deles indica que a ACR reduz a concentração e a atividade da AChE. Devido ao efeito neurotóxico da acrilamida, que está relacionado à perturbação da secreção de neurotransmissores, e sua influência na perturbação da atividade da acetilcolinesterase, pode-se concluir que ela perturba a resposta inflamatória normal.

1) O que cada parte da figura representa

• Cytokines / endotoxins (citocinas / endotoxinas): Sinais inflamatórios produzidos por células imunes (ex.: TNF-α, IL-1β) ou componentes bacterianos (ex.: LPS). Eles aparecem “na periferia”, onde a inflamação começa.

• Vagus nerve – centripetal (aferente): Fibras do nervo vago que sobem para o tronco encefálico levando a mensagem: “há inflamação aqui”.

• Cérebro: Núcleos no tronco encefálico (como o núcleo do trato solitário) integram o alerta e disparam a resposta regulatória.

• Vagus nerve – centrifugal (eferente)
  Fibras do vago que descem levando o comando anti-inflamatório. Esse comando chega a órgãos e gânglios periféricos e envolve também células imunes que produzem acetilcolina.

• Acetylcholine (ACh): O neurotransmissor “mensageiro” da via. Ele é liberado nas proximidades de células imunes.

• Macrophage + α7 nAChR: Macrófagos expressam o receptor nicotínico α7 (α7 nAChR). Quando a ACh se liga a esse receptor, cascatas intracelulares inibem vias pró-inflamatórias (como NF-κB) e reduzem a liberação de citocinas.

• Anti-inflammatory reaction: Resultado final: amortecimento da resposta inflamatória sistêmica.

Ou seja, sinais inflamatórios ativam o vago aferente → cérebro → vago eferente → ACh → α7 nAChR em macrófagos → menos citocinas. Este “freio biológico” impede que infecções, traumas ou inflamações crônicas saiam do controle. Intervenções que aumentam o tônus vagal (de estimulação elétrica a estratégias comportamentais) exploram exatamente esse circuito para reduzir inflamação.

Onde a batata frita (e a acrilamid)a entra na história?

A acrilamida (ACR) é um composto neurotóxico formado, por exemplo, quando alimentos ricos em amido são assados, fritos ou torrados a altas temperaturas. Batata frita, pizza, pãezinhos torrados são ricos em acrilamida. A neurotoxicidade da ACR pode sabotar vários pontos desse diagrama — e é isso que o artigo discute como hipótese para inflamação no sistema colinérgico:

1. Dano a neurônios vagais e colinérgicos: A ACR causa “axonopatia distal” e disfunção sináptica. Se fibras vagais ou neurônios colinérgicos forem afetados, o sinal eferente que deveria liberar ACh enfraquece, reduzindo o freio anti-inflamatório.

2. Menor liberação de acetilcolina: A ACR forma adutos com proteínas (especialmente em cisteínas) envolvidas no ciclo vesicular e na maquinaria sináptica. Resultado provável: quanta de ACh menores ou liberação mais errática, novamente “afrouxando” a VCAI.

3. Estresse oxidativo e microglia reativa: A ACR aumenta espécies reativas de oxigênio e ativa microglia, subindo a maré pró-inflamatória. Quando a maré sobe e o freio colinérgico está fraco, a resposta inflamatória tende a ser mais intensa e prolongada.

4. Interferência no α7 nAChR (direta ou indireta): Mesmo sem bloquear diretamente o receptor, a ACR pode alterar a expressão/funcionalidade do α7 nAChR por estresse celular e sinalização inflamatória, tornando os macrófagos menos responsivos à ACh.

4) O fio lógico completo

1. Inflamação periférica gera citocinas/endotoxinas →

2. Vago aferente alerta o cérebro →

3. Cérebro manda um “contra-comando” via vago eferente →

4. ACh é liberada e ativa α7 nAChR em macrófagos →

5. Citocinas caem (ação anti-inflamatória).

Com acrilamida: neurotoxicidade + estresse oxidativo → menos ACh / menor tônus vagal / macrófagos menos sensíveis → freio colinérgico falha → inflamação mais alta e persistente.

5) Implicações práticas (para contextualizar no blog)

• A via colinérgica anti-inflamatória é um alvo terapêutico (estimulação do vago, agonistas/positivadores do α7 nAChR).

• A exposição crônica à acrilamida pode predispor a um estado inflamatório de baixo grau ao fragilizar esse circuito.

• Estratégias de redução de ACR na dieta (modos de preparo mais “brandos”, evitar queimar/torrar alimentos ricos em amido) e de suporte ao tônus vagal (sono, exercícios, respiração diafragmática) fazem sentido dentro desse modelo.

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