A acrilamida (ACR) é um composto químico que apresenta efeitos neurotóxicos e genotóxicos. Causa sintomas neurológicos como tremores, fraqueza geral, dormência, formigamento nos membros ou ataxia. Numerosos estudos científicos demonstram o efeito da ACR nas terminações nervosas e sua estreita ligação com o sistema colinérgico.
O sistema colinérgico faz parte do sistema nervoso autônomo que regula as funções corticais superiores relacionadas à memória, aprendizagem, concentração e atenção. Dentro do sistema colinérgico, existem neurônios colinérgicos, estruturas colinérgicas anatômicas, o neurotransmissor acetilcolina (ACh) e receptores colinérgicos. Alguns relatos científicos sugerem um efeito negativo da ACR no sistema colinérgico e em reações inflamatórias no corpo.
A via anti-inflamatória colinérgica (PAC) é uma via neuroimunomoduladora localizada no sangue e nas membranas mucosas. Seu papel é interromper a resposta inflamatória no momento apropriado. Ela previne a síntese e a liberação de citocinas pró-inflamatórias e, em última análise, regula a resposta imune local e sistêmica.
O mecanismo molecular celular para inibir a síntese de citocinas é atribuído à acetilcolina (ACh), o principal neurotransmissor vagal, e a subunidade do receptor nicotínico α7 (α7nAChR) é um receptor-chave para a via anti-inflamatória colinérgica. A combinação de ACh com α7nAChR resulta na inibição da síntese e liberação de citocinas pró-inflamatórias.
A AChE sanguínea é capaz de interromper a estimulação da via anti-inflamatória colinérgica devido à clivagem da ACh. Consequentemente, a produção de citocinas é essencial para a proteção contra patógenos e o reparo tecidual, mas a liberação excessiva de citocinas pode levar à inflamação sistêmica, falência de órgãos e morte. As respostas inflamatórias são reguladas com precisão para proteger eficazmente contra estímulos nocivos.
O sistema nervoso central interage dinamicamente com o sistema imunológico, modulando a inflamação por meio das vias humoral e nervosa. O aumento dos níveis de acetilcolina (ACh) induzido pelo estresse atua aliviando a resposta inflamatória e restaurando a homeostase. Esse processo de sinalização termina quando a ACh é hidrolisada pela acetilcolinesterase (AChE).
Existem muitos relatos científicos indicando os efeitos nocivos da ACR na AChE. A maioria deles indica que a ACR reduz a concentração e a atividade da AChE. Devido ao efeito neurotóxico da acrilamida, que está relacionado à perturbação da secreção de neurotransmissores, e sua influência na perturbação da atividade da acetilcolinesterase, pode-se concluir que ela perturba a resposta inflamatória normal.
