Melasma: a Pele que reflete muito mais que o sol

O melasma é uma condição de hiperpigmentação crônica e recorrente que atinge principalmente a face, afetando milhões de pessoas ao redor do mundo — com maior prevalência entre mulheres em idade fértil e em regiões tropicais. Ainda que não represente risco direto à saúde, suas manchas escuras têm um impacto significativo na autoestima e no bem-estar emocional.

Mas por que algumas pessoas desenvolvem melasma com facilidade, enquanto outras, mesmo expostas ao sol, não apresentam qualquer alteração? A resposta está além da superfície da pele. Nos últimos anos, estudos avançaram em direção a uma compreensão mais ampla do problema, revelando que a predisposição genética é uma peça-chave nesse quebra-cabeça. 🧬

Múltiplos mecanismos envolvidos na patogênese do melasma. UV, Ultravioleta; MITF, fator de transcrição associado à microftalmia; TYR, tirosinase; MC1R, receptor de melanocortina-1; IL-17, interleucina 17; ROS, espécies reativas de oxigênio.

A Influência Genética no Desenvolvimento do Melasma

Enquanto fatores como a radiação solar e alterações hormonais são amplamente reconhecidos como gatilhos do melasma, o artigo de Chen e colaboradores (2024) reforça que a genética molda a suscetibilidade individual à doença. Cerca de 40 a 60% dos pacientes com melasma relatam histórico familiar positivo, indicando que variantes hereditárias desempenham papel relevante.

1. Expressão Alterada de Receptores Hormonais

Estudos demonstram que pacientes com melasma apresentam uma maior expressão de receptores de estrogênio e progesterona na epiderme — resultado, ao que tudo indica, de predisposição genética. Isso faz com que a pele dessas pessoas reaja de forma mais intensa às flutuações hormonais naturais (como na gravidez) ou induzidas (anticoncepcionais, reposição hormonal).

2. Regulação Gênica da Melanogênese

Genes relacionados à produção de melanina (como os que codificam tirosinase, MITF e proteínas envolvidas na via Wnt/β-catenina) também podem sofrer variações que tornam o sistema pigmentário mais ativo ou responsivo a estímulos externos. Essa hiperatividade genética resulta em um maior risco de hiperpigmentação crônica diante de gatilhos ambientais.

3. Participação dos microRNAs

O artigo ainda menciona a crescente importância dos microRNAs — pequenas moléculas que regulam a expressão gênica pós-transcricional. Certos microRNAs estão alterados em pacientes com melasma, modulando negativamente genes de reparo dérmico e intensificando a atividade melanogênica. Como os microRNAs são influenciados por fatores genéticos e ambientais, eles representam um elo entre herança e exposição.

Genética não é destino, mas é ponto de partida

A presença de variantes genéticas associadas ao melasma não garante que a condição vá se manifestar — mas aumenta consideravelmente a sensibilidade da pele aos estímulos. Isso explica por que pessoas com o mesmo nível de exposição solar ou hormonal podem ter reações completamente diferentes.

Compreender o componente genético permite não apenas uma abordagem mais personalizada na prevenção e no tratamento, mas também abre caminho para futuras terapias direcionadas a alvos moleculares específicos.

Fatores de Exposição na Ocorrência e Desenvolvimento do Melasma

1. Radiação Ultravioleta (UV)

A radiação solar é o fator de risco mais importante para o melasma. A exposição a UV-A e UV-B ativa melanócitos, aumentando a expressão de tirosinase e a síntese de melanina. Além disso, os radicais livres induzidos pelo UV e fatores de sinalização como óxido nítrico e Wnt intensificam a pigmentação.

Espósito et al., 2022

2. Luz Visível (incluindo luz azul)

Embora menos enfatizado, existe evidência crescente de que a luz visível, emitida por telas e LEDs, pode estimular melanócitos, especialmente em peles mais escuras, através de receptores sensíveis na pele. Essa exposição prolonga a atividade pigmentar.

3. Hormônios Sexuais e Endócrinos

• Estrogênio e progesterona desempenham papel central. Gravidez, uso de anticoncepcionais hormonais e terapias à base de estrogênio podem disparar ou agravar o melasma. O aumento de receptores hormonais e níveis elevados de E2, FSH e LH foram observados em lesões melásmicas.

• Em homens, desequilíbrios como testosterona baixa e LH elevado também foram associados.

• Doenças de tireoide: meta-análises mostraram maiores níveis de TSH e anticorpos antitireoidianos em mulheres com melasma, embora o vínculo causal permaneça incerto.

Parać, & Mokos, 2024

4. Fatores Hepáticos e Nutricionais

Função hepática alterada pode influenciar a melanogênese, já que o fígado sintetiza enzimas-chave. Além disso, a deficiência de zinco – essencial para a função da tireoide – foi registrada em até 46% dos pacientes com melasma, sugerindo um potencial elo nutricional.

5. Genética e Hereditariedade

Histórias familiares são um fator de risco importante. Variantes genéticas podem aumentar a expressão de receptores hormonais, predispondo à hiperpigmentação. Estudos pré-clínicos mostram aumento de receptores de progesterona nas células epidérmicas.

6. Fatores Dermais, Estresse Oxidativo e microRNAs

O artigo destaca novos descobrimentos no nível dérmico:

• Estrutura vascular aumentada aumenta aporte de mediadores inflamatórios.

• Radicais livres (ROS) e estresse oxidativo colaboram para ativar a melanogênese.

• microRNAs regulatórios influenciam genes da pigmentação e reparo da pele PMCspandidos-publications.com.

🛡️ Implicações Preventivas e Terapêuticas

A identificação desses fatores alinha-se a potenciais estratégias:

• Uso constante de fotoprotetores de amplo espectro, incluindo proteção contra luz visível.

• Avaliação hormonal (estrogênios, tireoide) e condições associadas (p.ex. deficiência de zinco).

• Terapias antioxidantes e moduladoras de microRNAs como coadjuvantes emergentes.

  • Vitamina C: Presente em frutas cítricas, acerola, goiaba, kiwi, pimentão.

  • Vitamina E: Oleaginosas, sementes, abacate, óleos vegetais.

  • Betacaroteno (precursor da vitamina A): Cenoura, abóbora, manga, mamão.

  • Polifenóis: Chá verde, cacau (chocolate amargo), frutas vermelhas, uva roxa

  • Zinco: Castanhas, sementes de abóbora, carnes magras.

  • Selênio: Castanha-do-pará (1 a 2 por dia já são suficientes).

• Abordagem personalizada considerando genética, rotina solar e histórico hormonal.

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Nutrição na Síndrome Skraban‑Deardorff

A Síndrome Skraban‑Deardorff (SKDEAS) é causada por variantes patogênicas no gene WDR26. Caracteriza-se por atraso global do desenvolvimento, deficiência intelectual, epilepsia, marcha atáxica, baixo tônus muscular na infância, dificuldades alimentares e feições faciais distintas (como nariz largo, dentes espaçados, sorriso gengival)

O gene WDR26 codifica uma proteína WD‑repeat que integra o complexo ubiquitina E3 denominado CTLH, atuando na ubiquitinação e degradação de proteínas regulatórias, inclusive o fator repressivo de transcrição HBP1.

A) Complexo WDR26-CTLH (EMD-12542) composto por WDR26, RANBP9, TWA1, ARMC8, MAEA e RMND5A na proporção de 2:2:2:2:1:1

B) Desenho ilustrando como os dímeros WDR26 conectam dois complexos CTLH E3 centrais em uma montagem supramolecular WDR26-CTLH E3

C) C) Modelo AF de um dímero da isoforma 1 de WDR26 (ID UniProt: Q9H7D7-1) destacando suas partes funcionalmente importantes.

Este gene forma homodímeros que ligam duas unidades centrais do CTLH E3, criando um complexo supramolecular oco com formato oval. Esse arranjo é necessário para a estabilidade e atividade da E3 ubiquitina ligase (Gross et al., 2024).

Embora WDR26 não seja uma enzima de ubiquitinação, ele modula vias intracelulares que usam ubiquitina para regular a estabilidade, localização e atividade de proteínas. WDR26 interage com o subcomponente YPEL5 e atua como receptor de substrato, reconhecendo e mediando a ubiquitinação do repressor transcricional HBP1.

As vias reguladas por ubiquitinação são cruciais no desenvolvimento neurológico, plasticidade sináptica e remoção de proteínas defeituosas. Com a perda da função de WDR26, essas vias podem ser desreguladas, o que contribui para os sintomas neurológicos da síndrome.

Um estudo analisou 16 mutações associadas à síndrome. Destas, 15 mutações comprometeram ao menos uma função essencial do complexo CTLH (montagem estrutural, interação com YPEL5 ou degradação de HBP1).

A maioria das mutações leva a falhas estruturais no CTLH E3, seja por incapacidade de formar os homodímeros essenciais ou por perda de afinidade com co‑subunidades/reguladores. Em consequência, há defeitos na ubiquitação e inspeção de proteínas reguladoras (como HBP1), o que pode perturbar a expressão gênica, decisões de crescimento e diferenciação neuronal.

É uma síndrome rara e estimativas recentes apontam para um total de cerca de 150 pacientes diagnosticados mundialmente até 2023. Não existem dados oficiais do governo brasileiro sobre número de pacientes com a síndrome de Skraban‑Deardorff no Brasil. Entretanto, a Skraban‑Deardorff Syndrome Foundation registrou a presença de 13 famílias brasileiras em seu evento global (Family Meeting).

Objetivos gerais do acompanhamento nutricional

Os objetivos nutricionais para pacientes com SKDEAS incluem:

1. Corrigir ou prevenir déficits nutricionais e energéticos

2. Apoiar o desenvolvimento neurocognitivo

3. Ajustar consistência e técnica alimentar à função oromotora

4. Modular crises epilépticas com suporte dietético

5. Apoiar a família com estratégias práticas e seguras de alimentação

Protocolo Nutricional para SKDEAS

1. Avaliação inicial multidisciplinar

• Avaliação nutricional (peso, altura, perímetros, ingestão habitual)

• Avaliação de deglutição e tônus orofacial com fonoaudiólogo

• Avaliação neurológica e metabólica

• Exames laboratoriais: ferro, ferritina, B12, vitamina D, zinco, selênio, perfil lipídico, glicemia, lactato, perfil hepático

2. Prescrição nutricional personalizada

a) Requisitos energéticos e proteicos (ajustados por condição clínica):

• Calorias: 110–130 kcal/kg/dia (varia por idade e gasto energético)

• Proteínas: 1.2–2.0 g/kg/dia (em caso de epilepsia ou catabolismo)

• Lipídios: 35–50% do VET (se epilepsia presente: considerar dieta cetogênica)

b) Suplementação padrão recomendada:

• Ômega-3: Suporte para k neurodesenvolvimento

• Colina: formação de membranas neuronais

• Vitamina D: Tônus, imunidade, ossos

• Zinco: desenvolvimento, imunidade

• Ferro, cognição, se ferritina <30 ng/mL

• Complexo B: Metilação e neurotransmissão

• Selênio: proteção antioxidante

3. Modulação da epilepsia

Se o paciente apresentar epilepsia de difícil controle, considerar:

a) Dieta cetogênica clássica

• Relação gordura:carboidrato + proteína = 4:1 ou 3:1

• Início sob supervisão hospitalar

• Suplementação com:

  • Carnitina

  • Polivitamínico sem carboidratos

  • Fibras prebióticas

b) Dieta cetogênica modificada com TCM (triglicerídeos de cadeia média)

• Mais palatável, permite maior teor de proteínas e vegetais

• Boa aceitação para crianças seletivas

4. Adaptação da consistência alimentar e apoio à deglutição

• Classificação da consistência (segundo IDDSI):

  • Disfagia leve: purês espessos, líquidos néctar

  • Disfagia moderada: dieta pastosa, líquidos mel

  • Disfagia grave: via alternativa (SNG, gastrostomia)

• Técnicas de alimentação:

  • Pratos com cores contrastantes, utensílios adaptados

  • Alimentação em ambiente calmo, sem estímulos dispersivos

5. Estratégias comportamentais e de seletividade alimentar

• Aplicar princípios do método SOS (Sequential Oral Sensory Approach):

  • Exposição gradual a novos alimentos

  • Tolerância sensorial antes da aceitação oral

• Evitar coerção alimentar

• Introdução lenta de texturas variadas

A nutrição tem papel terapêutico e preventivo essencial na SKDEAS:

• Garante o crescimento adequado apesar de dificuldades alimentares;

• Modula o funcionamento neurológico e epiléptico;

• Previne deficiências nutricionais crônicas;

• Apoia o desenvolvimento funcional da criança.

O protocolo deve ser sempre individualizado, com base nas necessidades clínicas, motoras e neurológicas do paciente.

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O cérebro da pessoa com obesidade funciona diferente: como a neuroinflamação afeta fome, gasto calórico, decisão e motivação

A obesidade não é apenas uma questão de "comer demais e se exercitar de menos". Nas últimas décadas, a ciência tem revelado algo mais profundo: o cérebro da pessoa com obesidade funciona de maneira diferente — e essas alterações dificultam o emagrecimento de forma persistente. Um dos principais fatores envolvidos é a neuroinflamação, um processo inflamatório crônico e silencioso no sistema nervoso central que altera funções críticas como regulação da fome, saciedade, controle de impulsos, motivação para se exercitar e até o próprio gasto calórico em repouso.

1. Obesidade e o cérebro: o papel da neuroinflamação

Estudos com neuroimagem funcional e modelos animais mostram que a obesidade está associada a inflamação em áreas específicas do cérebro, principalmente o hipotálamo, núcleo accumbens, córtex pré-frontal e amígdala.

a) Hipotálamo e regulação da fome

O hipotálamo é o centro de controle da fome e do metabolismo. Em pessoas com obesidade, ele sofre um processo de gliose (ativação de células da glia) e resistência à leptina (o hormônio da saciedade).

Resultado:

• O cérebro “acredita” que o corpo está em déficit energético mesmo quando há excesso de gordura.

• Há aumento crônico do apetite e redução do gasto calórico.

Thaler JP et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. J Clin Invest. 2012 Jan;122(1):153-62. doi: 10.1172/JCI59660.

b) Córtex pré-frontal e controle de impulsos

Essa região está envolvida na tomada de decisão e inibição de comportamentos automáticos. Na obesidade, há redução da conectividade funcional, o que:

• Aumenta o comportamento alimentar impulsivo.

• Dificulta a adesão a dietas restritivas ou planejamento alimentar.

Volkow ND et al. Obesity and addiction: neurobiological overlaps. Obes Rev. 2013 Jan;14(1):2-18. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01031.x.

c) Sistema dopaminérgico e motivação

Pessoas com obesidade apresentam redução da sensibilidade dopaminérgica, especialmente nos receptores D2, no núcleo accumbens:

• Menor prazer com alimentos comuns.

• Maior busca por alimentos hiperpalatáveis.

• Menor motivação para atividades físicas.

Wang GJ et al. Brain dopamine and obesity. Lancet. 2001 Feb 3;357(9253):354-7. doi: 10.1016/s0140-6736(00)03643-6.

2. Fases do emagrecimento e o impacto cerebral

O cérebro reage a tentativas de emagrecimento como se estivesse sob ameaça, ativando mecanismos compensatórios. Por isso, cada fase do emagrecimento exige uma abordagem nutricional diferente para contornar as barreiras biológicas.

Fase 1: Desinflamar o cérebro e restaurar a saciedade

Objetivo: Reduzir neuroinflamação e melhorar a sinalização de leptina e insulina.

Estratégias nutricionais:

• Dieta anti-inflamatória rica em fibras e antioxidantes: incluir frutas vermelhas, vegetais verdes escuros, cúrcuma, azeite de oliva, peixes ricos em ômega-3.

• Redução de alimentos ultraprocessados (ricos em açúcar, gordura trans e aditivos).

• Suplementação (se necessário):

  • Ômega-3 EPA/DHA – redução de citocinas inflamatórias.

  • Curcumina ou compostos fenólicos – propriedades neuroprotetoras.

  • Probióticos e prebióticos – modulam o eixo intestino-cérebro.

Fase 2: Regular fome, apetite e impulsividade alimentar

Objetivo: Reeducar o sistema de recompensa e recuperar controle sobre os impulsos alimentares.

Estratégias nutricionais:

• Fracionamento alimentar com proteínas em todas as refeições – estabiliza glicemia e reduz fome.

• Jejum intermitente com cautela: pode ajudar em alguns casos, mas exige monitoramento (pode aumentar impulsividade em outras pessoas).

• Alimentos ricos em triptofano (ovos, grão-de-bico, banana verde) – substrato para serotonina, ajuda no controle emocional.

• Mindful eating (comer consciente): ajuda a reconectar sinais de fome e saciedade.

Fase 3: Aumentar motivação, gasto calórico e evitar o efeito platô

Objetivo: Estimular o sistema dopaminérgico e prevenir a adaptação metabólica.

Estratégias nutricionais:

• Refeed days controlados (dias com mais carboidrato de boa qualidade) – aumentam leptina e dopamina.

• Alternância de calorias (caloric cycling) – evita redução drástica do metabolismo basal.

• Cafeína e compostos termogênicos naturais (chá verde, pimenta caiena) – leve aumento do gasto calórico.

• Atividade física combinada (força + HIIT) – melhora sensibilidade à insulina, aumenta massa magra e dopamina.

4. O fator psicológico: motivação e adesão

Mesmo com mudanças fisiológicas, a motivação para manter hábitos saudáveis pode ser baixa. Isso não é fraqueza — é o cérebro tentando preservar energia.

Recomendações práticas:

• Reforço positivo e metas de curto prazo (ex: roupas que servem melhor, mais disposição).

• Grupo de apoio ou coaching nutricional – aumenta adesão.

• Sono adequado: 7-9h por noite é essencial para regulação do eixo HPA e controle de apetite.

Ao invés de simplesmente cortar calorias, devemos trabalhar com o corpo — e não contra ele —, usando estratégias nutricionais para modular a neuroinflamação, melhorar a sinalização hormonal e restaurar o controle sobre as decisões alimentares.

Emagrecer não é só perder peso. É reprogramar o cérebro para voltar a funcionar a favor da saúde.

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