ERVAS QUE PODEM PIORAR SINTOMAS DE DOENÇAS AUTOIMUNES

A autoimunidade pode criar uma diversidade de respostas imunes. É importante levar isso em consideração caso você opte por tomar ervas, cogumelos medicinais ou qualquer outro botânico que influencia o sistema imune. Cada paciente é único.

A dominância TH1 ou TH2 se refere ao desequilíbrio na resposta imunológica de um paciente com doença autoimune. O sistema imunológico humano possui dois tipos principais de linfócitos T helper (TH), que coordenam diferentes respostas imunes:

  • TH1 → Responsável pela resposta imune celular, atacando vírus, bactérias intracelulares e células infectadas. Atua ativando macrófagos e aumentando a inflamação.

  • TH2 → Responsável pela resposta imune humoral, ligada à resposta tardia, com produção de anticorpos e ao combate a parasitas e alergias.

Em condições normais, esses dois sistemas estão equilibrados. Mas em doenças autoimunes, um dos dois pode estar hiperativo, levando ao agravamento dos sintomas.

Como saber se o paciente é TH1 ou TH2 dominante?

Algumas doenças autoimunes tendem a ser mais associadas a um perfil TH1 ou TH2:

Não existe um exame padrão para detectar essa dominância diretamente, mas alguns testes podem indiretamente indicar essa tendência, como:

  • Testes de citocinas (medindo IL-2, IFN-γ para TH1 e IL-4, IL-10 para TH2)

  • Testes genéticos que avaliam a predisposição para respostas TH1 ou TH2

  • Resposta a suplementos e ervas

O método mais prático é a auto-observação:

  1. Se o paciente piora com estimulantes de TH1 → Provavelmente já tem dominância TH1. Estes pacientes tendem a piorar com:

    🌿 Astragalus
    🌿 Equinácea
    🌿 Beta-glucanos (presentes em cogumelos medicinais)
    🌿 Alcaçuz (Licorice)
    🌿 Melissa officinalis (erva-cidreira)

  2. Se o paciente piora com estimulantes de TH2 → Provavelmente já tem dominância TH2. Estes pacientes tendem a piorar com:
    🍃 Extrato de chá verde
    🍃 Cafeína
    🍃 Extrato de semente de uva
    🍃 Resveratrol
    🍃 Picnogenol (extrato da casca do pinheiro marítimo)
    🍃 Casca de Salgueiro branco (white willow bark)

E se a pessoa não for claramente TH1 ou TH2?

Muitos pacientes têm um perfil misto, onde tanto TH1 quanto TH2 podem estar desregulados. Nesses casos:

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Óleo de peixe x Óleo de Krill

O óleo de peixe e o óleo de krill são ambos fontes ricas em ácidos graxos ômega-3, mas têm algumas diferenças notáveis, tanto em termos de composição quanto de benefícios para a saúde. O óleo de peixe é comumente extraído de arenque, salmão, cavala, sardinha, peixes de água fria e profunda. O óleo de krill vem destes pequenos crustáceos, encontrados em águas frias do Oceano Antártico.

O óleo de krill contém ácidos graxos ômega-3 ligados principalmente a fosfolipídios. Parece ter maior biodisponibilidade em comparação ao óleo de peixe, que contém ômega-3 na forma de triglicerídeos ou ésteres etílicos. Estudos indicam que o óleo de krill pode levar a uma incorporação mais eficiente de EPA e DHA no plasma e nos glóbulos vermelhos (RBCs) [1] [2] [3].

Um estudo comparando a absorção de EPA e DHA do óleo de krill e óleo de peixe descobriu que o óleo de krill levou a uma maior incorporação desses ácidos graxos nos fosfolipídios plasmáticos, sugerindo melhor absorção [2]. Outro estudo mostrou que o óleo de krill resultou em um índice ômega-3 mais alto em comparação ao óleo de peixe [1].

Tanto o óleo de krill quanto o óleo de peixe demonstraram reduzir os níveis de triglicerídeos, mas a extensão da redução pode variar. Uma meta-análise de rede não encontrou nenhuma diferença significativa nos efeitos de modificação de lipídios entre óleo de krill e óleo de peixe, com ambos reduzindo triglicerídeos dependendo da dose de ácidos graxos n-3 consumidos [4].

Tanto o óleo de krill, quanto o óleo de peixe são eficazes em aumentar as concentrações plasmáticas e de hemácias de EPA e DHA, que são benéficas para a saúde cardiovascular. No entanto, o óleo de krill pode ser mais eficaz em melhorar o índice ômega-3 devido à sua maior biodisponibilidade [1] [2].

Nenhuma diferença significativa foi observada nas alterações em lipídios séricos ou marcadores de estresse oxidativo e inflamação entre grupos de óleo de krill e óleo de peixe em um estudo envolvendo voluntários saudáveis ​​[5].

Dosagem e eficácia

O óleo de krill pode atingir resultados de saúde semelhantes ou melhores em doses mais baixas de EPA e DHA em comparação com o óleo de peixe. Por exemplo, um estudo descobriu que o óleo de krill proporcionou aumentos comparáveis ​​nos níveis plasmáticos de EPA e DHA, apesar de uma dose menor desses ácidos graxos em comparação com o óleo de peixe [5].

A suplementação com óleo de krill resultou em um aumento maior no índice de ômega-3 em comparação com o óleo de peixe, indicando uma eficácia potencialmente maior no aumento dos níveis de PUFA n-3 no corpo [1].

Resumo

O óleo de krill geralmente tem maior biodisponibilidade do que o óleo de peixe, levando a uma absorção e incorporação mais eficientes de EPA e DHA no plasma e hemácias. Tanto o óleo de krill quanto o óleo de peixe melhoram a saúde cardiovascular aumentando os níveis de ácidos graxos ômega-3, mas o óleo de krill pode ser mais eficaz em doses mais baixas.

PRECISA DE AJUDA? MARQUE AQUI SUA CONSULTA DE NUTRIÇÃO ONLINE

References:

1) VR Ramprasath et al. Enhanced increase of omega-3 index in healthy individuals with response to 4-week n-3 fatty acid supplementation from krill oil versus fish oil. Lipids in health and disease (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24304605/

2) JP Schuchardt et al. Incorporation of EPA and DHA into plasma phospholipids in response to different omega-3 fatty acid formulations--a comparative bioavailability study of fish oil vs. krill oil. Lipids in health and disease (2011). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21854650/

3) HH Sung et al. Enrichment of n-3 containing ether phospholipids in plasma after 30 days of krill oil compared with fish oil supplementation. Lipids (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34981516/

4) MG Kim et al. Lipid-modifying effects of krill oil vs fish oil: a network meta-analysis. Nutrition reviews (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32073633/

5) SM Ulven et al. Metabolic effects of krill oil are essentially similar to those of fish oil but at lower dose of EPA and DHA, in healthy volunteers. Lipids (2010). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21042875/

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment

Distúrbios no metabolismo dos ácidos orgânicos em bebês

Os ácidos orgânicos são produtos intermediários do catabolismo ou degradação de vários aminoácidos por meio de múltiplas vias bioquímicas para produção de energia. Vitaminas ou cofatores são frequentemente elementos essenciais em tais vias de degradação e metabolismo dos ácidos orgânicos. Os OAs que resultam de defeitos enzimáticos nessas vias podem ser identificados em fluidos corporais utilizando técnicas de cromatografia gasosa-espectrometria de massas (GC/MS).

Alterações genéticas que afetam o metabolismo de aminoácidos podem levar ao acúmulo de substratos/metabólitos, resultando nas manifestações clínicas dos erros inatos do metabolismo. Mais de 65 ácidos orgânicos que aumentam o risco de acidemias ou acidúrias já foram identificados. Os clássicos referem-se aos erros inatos mais comuns, como doença da urina de xarope de bordo, acidemias (ou acidúrias) isovaléricas, propiônicas e metilmalônicas.

Os sintomas iniciais incluem vômito, atraso no neurodesenvolvimento, doença hepática, neutropenia, trombocitopenia, osteomalácia, letargia, hipotonia, convulsões, ataxia e coma. A avaliação genética ao nascer é muito importante.

Além disso, os ácidos orgânicos no soro, urina ou líquido cefalorraquidiano podem ser diagnosticados por cromatografia gasosa e espectrometria de massa. Coletivamente, mais de 100 ácidos orgânicos podem ser identificados em quantidades anormais na urina. Estes testes também podem ser usados para avaliar a eficiência na produção de energia mitocondrial, metabolismo de neurotransmissores, deficiências funcionais de vitaminas, minerais e aminoácidos, desequilíbrios metabólicos, toxicidade durante períodos de descompensação metabólica. Quanto mais precoce a detecção mais satisfatórios os resultados dos tratamentos.

Visão geral do metabolismo de ácidos orgânicos. Os nomes das enzimas são representados em itálico e as deficiências enzimáticas intramitocondriais correspondentes são mostradas nas formas de estrelas vermelhas. A linha verde representa a membrana mitocondrial. MSUD, doença da urina de xarope de bordo; IBDD, deficiência de isobutiril-CoA desidrogenase; HIBCHD, deficiência de β-hidroxibutiril-CoA desidrogenase; MMSDHD, deficiência de metilmalonato semialdeído desidrogenase; DLDD, deficiência de diidrolipoamida desidrogenase; MCCD, deficiência de β-metilcrotonilCoA carboxilase; MGCA, acidúria β-metilglutacônica; HMGCLD, deficiência de HMG-CoA liase; GCDH, deficiência de glutaril-CoA desidrogenase (Ramsay et al., 2018)

São muitos os distúrbios de ácidos orgânicos:

  • Acidemia isovalérica: primeiro distúrbio de ácido orgânico identificado. Doença autossômica recessiva, devido a mutações no gene IVD, localizado no cromossomo 15. Caracteriza-se por encefalopatia episódica aguda, odor característico de pés suados em bebês. Causada pelo acúmulo de ácido isovalérico não conjugado devido a defeito na isovaleril-CoA desidrogenase. A forma neonatal aguda é a mais comum e apresenta-se como episódio de cetoacidose metabólica fulminante, acompanhada de letargia, recusa alimentar, vômitos, insuficiência da medula óssea, hiperamonemia, encefalopatia. Em bebês que sobrevivem, o desenvolvimento neurocognitivo costuma ser alcançado em 62% das crianças. A forma crônica intermitente apresenta-se mais tarde na infância, com menor mortalidade e acompanhada de atraso no desenvolvimento, com ou sem episódios recorrentes de cetoacidose durante períodos de estresse catabólico. O tratamento é a restrição de proteína para redução dos níveis de amônia, juntamente com a suplementação de glicina e/ou carnitina para promover a síntese e excreção de conjugados menos tóxicos.

  • Acidemia propiônica: uma das alterações metabólicas mais graves, comuns e potencialmente fatais. Doença autossômica recessiva causada por mutações dos genes PCCA e PCCB no cromossomo 13. A forma neonatal ocorre nos primeiros dias de vida, começando com cetoacidose, recusa alimentar, vômitos. Progride para encefalopatia, letargia, convulsões, coma e morte. A de início tardio se desenvolve cronicamente e se apresenta com episódios recorrentes de cetoacidose, mas com regressão do neurodesenvolvimento, intolerância a proteínas, vômitos crônicos, falha no desenvolvimento e hipotonia. Resultado no neurodesenvolvimento é geralmente ruim, com 70% das crianças afetadas apresentando déficit cognitivo, distúrbios do desenvolvimento motor e de linguagem. Pode ser comorbido com TEA e TDAH. Níveis elevados de ácidos 3-hidroxiporopiônico e 2-metilcítrico são comuns. O tratamento envolve uso de fórmulas sem aminoácidos propiogênicos valina, isoleucina, metionina e treonina. A restrição de ácidos graxos de cadeia ímpar, outro precursor de ácido propiônico, também pode ser necessária. A suplementação de carnitina é recomendada. O uso de antibióticos reduz a produção de ácido propiônico intestinal.

  • Acidúrias metilmalônicas (MMA): Associado a mutações em genes como MMUT (mais comuns), MMAA, MMAB, MCEE e MMADHC, resultando em fenótipos que levam a defeitos no metabolismo de B12, sem resposta à suplementação. Outros subtipos de MMA podem ser responsivos à B12 (Mut, Cbl). Os distúrbios MMA são causados pela atividade deficiente de metilmalonil-CoA mutase e/ou PCC, enzimas da via catabólica do propionil-CoA, levando ao acúmulo de ácido propiônico ou metilmalônico. A forma aguda/neonatal é a mais comum e se apresenta nos primeiros dias de vida com cetoacidose com risco de vida, hiperamonemia, hiperglicinemia, hipoglicemia, vômitos, dificuldade respiratória, letargia, hipotonia, hipotermia, neutropenia e trombocitopenia. As manifestações a longo prazo mais comuns são o atraso no neurodesenvolvimento. Podem ocorrer lesões agudas dos gânglios da base cerebrais. Nefrite, pancreaite, osteoporose e comprometimento imune também são comuns. O tratamento envolve a mesma abordagem para acidúria propiônica + suplementação de B12 em casos responsivos.

O objetivo do gerenciamento nutricional destas e outras acidemias é reduzir o acúmulo de metabólitos tóxicos, fornecer nutrientes adequados para manutenção do crescimento e desenvolvimento normais, manter as concentrações plasmáticas normais de aminoácidos e prevenir o catabolismo.

Fórmulas nutricionais específicas que restringem aminoácidos propiogênicos, uplementos como levocarnitina (que se liga a metabólitos tóxicos de acil-CoA), medicamentos eliminadores de nitrogênio (durante hiperamonemia), biotina (cofator para uso em acidúria propiônica) e hidroxicobalamina (cofator em determinadas MMA).

Sabe-se que grande parte da patologia em distúrbios do metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada é causada por dano oxidativo por espécies reativas de oxigênio (ROS). Pesquisas contínuas são necessárias para identificar terapias adicionais, com foco particular em possíveis tratamentos direcionadas para disfunção mitocondrial e o dano oxidativo associado visto nos distúrbios dos ácidos orgânicos.

Além disso, o microbioma intestinal desempenha um papel fundamental na quantidade de aminoácidos de cadeia ramificada absorvidos. Portanto, os tratamentos para disbiose do microbioma intestinal podem desempenhar um papel cada vez maior no gerenciamento de distúrbios de ácidos orgânicos. Poucos estudos foram publicados sobre a relação entre o microbioma e as manifestações clínicas de ácidos orgânicos, o que abre a possibilidade de probióticos terapêuticos específicos serem usados no futuro para ajudar a gerenciar os distúrbios metabólicos.

A maioria das pessoas com distúrbios é afetada por manifestações neurodesenvolvimentais, mais comumente déficit cognitivo e atrasos no desenvolvimento de habilidades motoras grossas, finas e de linguagem. O TDAH e o TEA tornam o modelo clínico de saúde comportamental integrada importante para melhores resultados a longo prazo e adesão ao tratamento.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/
Comment