Diabetes gestacional: um problema comum no Brasil

A prevalência de diabetes no Brasil varia de acordo com os estudos, com estimativas variando de 4,4% a 7,5% da população adulta. Um estudo de 2017 relatou uma prevalência de 4,4%, com diabetes tipo 1 respondendo por 4,0% dos diagnosticados [1, 2]. A gestão do diabetes no Brasil enfrenta desafios significativos. Uma grande proporção de pacientes não atinge as metas de controle glicêmico; por exemplo, quase 90% dos pacientes com diabetes tipo 1 não conseguem atingir as metas traçadas pelos profissionais de saúde [3].

A prevalência de diabetes tipo 2 teve aumento de 30% para homens e 26% para mulheres de 1990 a 2017 [1]. Entre os pacientes com diabetes tipo 2, 42,1% não atingem as metas glicêmicas propostas, e menos de 30% atingem as metas para pressão arterial e níveis de colesterol [3].

No geral, embora o Brasil tenha feito progressos no tratamento do diabetes, a prevalência continua alta, e as estratégias de gerenciamento exigem melhorias significativas para atender às necessidades da população de forma eficaz. O Ministério da Saúde do Brasil iniciou programas para melhorar o gerenciamento e a vigilância do diabetes, mas há uma necessidade urgente de estratégias mais eficazes para aprimorar o cuidado e a prevenção [4].

A prevalência de diabetes mellitus gestacional é notavelmente alta, chegando a 20% [3]. As opções de tratamento recomendadas para diabetes gestacional (DMG) incluem uma combinação de modificações no estilo de vida e intervenções farmacológicas.

Modificações no estilo de vida

- Controle dietético: a terapia nutricional é crucial para controlar a glicemia materna e reduzir complicações [5].

- Atividade física: é recomendado praticar atividade física para melhorar o controle da glicose [6].

- Automonitoramento: o monitoramento regular dos níveis de glicose no sangue é essencial para controlar a DMG de forma eficaz [7]. O uso de monitores contínuos de glicose ajudam a individualizar o cardápio e atingir o controle glicêmico mais rápido.

Tratamentos farmacológicos

- Terapia com insulina: a insulina é considerada o tratamento de primeira linha para a DMG, pois não atravessa a placenta e tem um perfil de segurança bem estabelecido [7].

- Medicamentos orais: a metformina e a gliburida foram estudadas, com a metformina mostrando resultados semelhantes à insulina e sendo considerada segura. No entanto, a gliburida não é mais recomendada como terapia de primeira linha [7]. As diretrizes atuais sugerem cautela com o uso de agentes antidiabéticos orais durante a gravidez até que mais dados de longo prazo estejam disponíveis [6].

Monitoramento e acompanhamento

Além do acompanhamento durante a gestação, mulheres com histórico de DMG devem passar por triagem de glicose pós-parto para gerenciar o risco aumentado de diabetes tipo 2 no futuro [5].

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Referências

1) BB Duncan et al. The burden of diabetes and hyperglycemia in Brazil: a global burden of disease study 2017. Population health metrics (2020). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32993680/

2) LS Flor et al. The prevalence of diabetes mellitus and its associated factors in the Brazilian adult population: evidence from a population-based survey. Revista brasileira de epidemiologia = Brazilian journal of epidemiology (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28513791/

3) WF Coutinho et al. Diabetes Care in Brazil. Annals of global health (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27108141/

4) AD Bertoldi et al. Epidemiology, management, complications and costs associated with type 2 diabetes in Brazil: a comprehensive literature review. Globalization and health (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24299125/

5) K Imam et al. Gestational diabetes mellitus. Advances in experimental medicine and biology (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23393668/

6) S Jacqueminet et al. Therapeutic management of gestational diabetes. Diabetes & metabolism (2010). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21163428/

7) KC Bishop et al. Pharmacologic Treatment of Diabetes in Pregnancy. Obstetrical & gynecological survey (2019). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098642/

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Alterações no metabolismo cerebral em mulheres durante a perimenopausa e a menopausa

A transição da perimenopausa para a menopausa está associada a mudanças significativas no metabolismo cerebral, que podem afetar a função cognitiva e aumentar o risco de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA).

Um estudo envolvendo 43 mulheres clinicamente e cognitivamente normais com idades entre 40 e 60 anos descobriu que mulheres na perimenopausa e na pós-menopausa exibiram metabolismo de glicose cerebral reduzido em regiões vulneráveis ​​à DA em comparação com mulheres na pré-menopausa. Essa redução foi correlacionada com um declínio na atividade da citocromo oxidase mitocondrial (COX), indicando déficits bioenergéticos [1].

Imagem: Mosconi et al., 2017

O estudo também descobriu que essas alterações metabólicas foram mais pronunciadas em mulheres na pós-menopausa, intermediárias em mulheres na perimenopausa e mais baixas em mulheres na pré-menopausa. Biomarcadores dessas alterações correlacionaram-se com pontuações de memória imediata e tardia (Pearson 0,26≤r≤0,32, p≤0,05) [1].

Alterações na atividade cerebral espontânea foram observadas usando homogeneidade regional (ReHo) em um estudo comparando 32 mulheres na pré-menopausa (idade média de 47,75 anos) e 25 mulheres na perimenopausa (idade média de 51,60 anos). Mulheres na perimenopausa apresentaram aumento de ReHo no giro lingual direito e diminuição de ReHo no giro frontal superior direito. Essas alterações foram associadas aos níveis séricos de estradiol e à função cognitiva [2].

Outro estudo com 25 mulheres na perimenopausa e 25 na pós-menopausa descobriu que mulheres na perimenopausa tinham aumento de ReHo no giro lingual esquerdo e giro pré-central direito, e diminuição de ReHo no giro temporal inferior esquerdo e putâmen bilateral. Essas mudanças estavam relacionadas à função cognitiva, particularmente ao tempo de reação no teste de palavras coloridas de Stroop [3].

Um estudo usando tomografia por emissão de pósitrons (PET) de harmina marcada com carbono 11 descobriu que mulheres em idade perimenopausa (41-51 anos) tinham volume de distribuição total (VT) de MAO-A elevado em 34% em comparação com mulheres em idade reprodutiva e em 16% em comparação com mulheres na pós-menopausa. O VT de MAO-A elevado está associado ao estresse oxidativo e à apoptose, processos implicados em transtornos de humor e demência [4].

Um estudo transversal envolvendo 185 indivíduos descobriu que mulheres na perimenopausa e na pós-menopausa tinham maiores proporções de hiperintensidades da substância branca e fluxo sanguíneo cerebral (FSC) alterado em comparação com mulheres e homens na pré-menopausa. Essas mudanças sugerem que as alterações na hemodinâmica da perfusão cerebral começam durante o período da perimenopausa [5].

Um estudo comparando 21 mulheres na pré-menopausa e 21 na pós-menopausa descobriu que mulheres na pós-menopausa tinham áreas de superfície cortical significativamente menores, particularmente no córtex orbitofrontal medial esquerdo, córtex temporal superior direito e córtex orbitofrontal lateral direito. A conectividade funcional entre essas regiões também foi alterada [6].

Resumo

Mulheres passando pela perimenopausa e menopausa apresentam alterações significativas no metabolismo cerebral, incluindo redução do metabolismo da glicose cerebral, mudanças na homogeneidade regional, níveis elevados de monoamina oxidase A e hemodinâmica de perfusão cerebral alterada. Essas mudanças metabólicas estão associadas ao declínio cognitivo e ao aumento do risco de doenças neurodegenerativas. Os resultados destacam a importância da intervenção precoce durante o período perimenopausal para mitigar esses riscos, incluindo dieta com menor teor de carboidrato para preservação da memória. Tenho uma aula completa sobre o tema na plataforma https://t21.video.

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Referências

1) L Mosconi et al. Perimenopause and emergence of an Alzheimer's bioenergetic phenotype in brain and periphery. PloS one (2017). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29016679/

2) L He et al. Altered Spontaneous Brain Activity in Women During Menopause Transition and Its Association With Cognitive Function and Serum Estradiol Level. Frontiers in endocrinology (2021). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34046011/

3) Y Zhang et al. Alterations of regional homogeneity in perimenopause: a resting-state functional MRI study. Climacteric : the journal of the International Menopause Society (2022). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34994285/

4) PV Rekkas et al. Greater monoamine oxidase a binding in perimenopausal age as measured with carbon 11-labeled harmine positron emission tomography. JAMA psychiatry (2014). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24898155/

5) W Guo et al. Effect of Menopause Status on Brain Perfusion Hemodynamics. Stroke (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37850361/

6) GW Kim et al. Altered brain morphology and functional connectivity in postmenopausal women: automatic segmentation of whole-brain and thalamic subnuclei and resting-state fMRI. Aging (2024). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38526330/

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Suplementação de B9 apenas reduz o risco cardiovascular em pacientes com carência nutricional

A vitamina B9 (ácido fólico) tem um papel essencial na síntese de DNA, metabolismo de aminoácidos e na divisão celular, influenciando tanto a saúde cardiovascular quanto o desenvolvimento ou prevenção do câncer. Mas suplementar acima do que a alimentação nos dá faz diferença?

Uma meta-análise de oito ensaios randomizados envolvendo 37.485 indivíduos avaliou os efeitos das vitaminas B nos níveis de homocisteína e eventos cardiovasculares. Os ensaios incluíram 5.074 eventos de doença cardíaca coronária (DCC), 1.483 eventos de AVC e 5.128 mortes. O estudo descobriu que a redução dos níveis de homocisteína em cerca de 25% ao longo de cinco anos não teve impacto significativo em eventos cardiovasculares, com taxas de risco de 1,01 (IC de 95% 0,96-1,07) para DCC e 0,96 (IC de 95% 0,87-1,07) para AVC [1].

A mesma meta-análise de oito ensaios clínicos randomizados não encontrou efeitos adversos significativos da suplementação de vitamina B na incidência de câncer (RR 1,08, IC 95% 0,99-1,17) ou mortalidade por câncer (RR 1,00, IC 95% 0,85-1,18) [1].

Uma revisão sistemática de 12 ensaios clínicos randomizados envolvendo 47.429 participantes descobriu que intervenções de redução de homocisteína (usando vitaminas B6, B9 ou B12) não afetaram significativamente o risco de infarto do miocárdio fatal ou não fatal (RR 1,02, IC de 95% 0,95-1,10), acidente vascular cerebral (RR 0,91, IC de 95% 0,82-1,0) ou morte por qualquer causa (RR 1,01, IC de 95% 0,96-1,07) [2] [3].

A revisão Cochrane também não relatou efeito significativo das intervenções de redução de homocisteína em eventos adversos graves, incluindo câncer (RR 1,06, IC de 95% 0,98-1,13) [2] [3].

Uma meta-análise de 30 ensaios clínicos randomizados envolvendo 82.334 participantes indicou que a suplementação de ácido fólico resultou em um risco 10% menor de acidente vascular cerebral (RR 0,90, IC 95% 0,84-0,96) e um risco 4% menor de doença cardiovascular (DCV) geral (RR 0,96, IC 95% 0,92-0,99). Os benefícios foram mais pronunciados em participantes com níveis basais mais baixos de folato plasmático e aqueles sem DCV preexistente [4].

Riscos da suplementação de quantidades excessivas de vitamina B9

A suplementação excessiva de vitamina B9 (ácido fólico) pode representar vários riscos à saúde. Uma das principais preocupações com altas doses de ácido fólico é que ele pode mascarar os sintomas da deficiência de vitamina B12. Isso pode atrasar o diagnóstico e o tratamento da deficiência de B12, levando potencialmente a danos neurológicos irreversíveis. O ácido fólico corrige a anemia causada pela deficiência de B12, mas não previne a progressão dos danos neurológicos. No contexto da deficiência de vitamina B12, a suplementação de ácido fólico pode levar a danos neurológicos se a deficiência de B12 subjacente não for tratada [5] [6].

Há evidências sugerindo que a suplementação de ácido fólico pode aumentar o risco de câncer colorretal. Um acompanhamento de longo prazo do estudo B-PROOF indicou que a suplementação com ácido fólico e vitamina B12 foi associada a um risco aumentado de câncer colorretal (HR 1,77; IC de 95%, 1,00-3,13). O mesmo estudo também encontrou um risco aumentado de câncer geral com suplementação de ácido fólico e vitamina B12 (HR 1,25; IC de 95%, 1,00-1,53) [7].

Embora o ácido fólico seja usado para reduzir os níveis de homocisteína, a suplementação excessiva pode ter efeitos adversos. Em pacientes com epilepsia em medicamentos antiepilépticos, a suplementação de vitamina B, incluindo ácido fólico, demonstrou corrigir parcialmente o estado redox anormal do aminotiol associado à hiper-homocisteinemia, mas os efeitos a longo prazo e a segurança de altas doses continuam sendo uma preocupação [8]. Falo também sobre o tema neste outro texto.

Resumo

As intervenções de redução de homocisteína, principalmente por meio da suplementação de vitamina B, não reduzem significativamente o risco de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio ou derrame. No entanto, a suplementação de ácido fólico mostra um benefício modesto na redução do risco de derrame e DCV geral, particularmente em indivíduos com níveis basais mais baixos de folato e aqueles sem DCV preexistente.

As evidências atuais de ensaios randomizados indicam que as intervenções de redução de homocisteína não afetam significativamente o risco de incidência ou mortalidade por câncer.

No geral, embora a redução da homocisteína por meio da suplementação de vitamina B não pareça reduzir significativamente o risco de eventos cardiovasculares ou câncer, a suplementação de ácido fólico pode oferecer algum benefício na redução do risco geral de derrame e DCV em populações específicas.

Ao contrário, a suplementação excessiva pode mascarar a deficiência de B12, levando a danos neurológicos em potencial. Há evidências que ligam a alta ingestão de ácido fólico a um risco aumentado de câncer colorretal e geral.

Embora o ácido fólico possa reduzir os níveis de homocisteína, a segurança de altas doses, especialmente no contexto de hiper-homocisteinemia induzida por medicamentos, requer consideração cuidadosa.

Essas descobertas destacam a importância do monitoramento cuidadoso e da dosagem apropriada ao considerar a suplementação de ácido fólico, particularmente em populações com risco de deficiência de vitamina B12 e câncer. Precisa de ajuda? Marque aqui sua consulta de nutrição online.

Referências

1) R Clarke et al. Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials. Journal of inherited metabolic disease (2010). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21069462/

2) AJ Martí-Carvajal et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. The Cochrane database of systematic reviews (2013). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440809/

3) AJ Martí-Carvajal et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. The Cochrane database of systematic reviews (2015). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25590290/

4) Y Li et al. Folic Acid Supplementation and the Risk of Cardiovascular Diseases: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27528407/

5) M Malouf et al. Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia. The Cochrane database of systematic reviews (2003). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14584018/

6) R Malouf et al. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. The Cochrane database of systematic reviews (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18843658/

7) S Oliai Araghi et al. Folic Acid and Vitamin B12 Supplementation and the Risk of Cancer: Long-term Follow-up of the B Vitamins for the Prevention of Osteoporotic Fractures (B-PROOF) Trial. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology (2018). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341095/

8) T Apeland et al. Drug-induced pertubation of the aminothiol redox-status in patients with epilepsy: improvement by B-vitamins. Epilepsy research (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18644700/

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