Microbiota e o cérebro social

O conceito de "cérebro social" refere-se às regiões do cérebro envolvidas em comportamentos sociais, como processar emoções, entender sinais sociais, formar relacionamentos e interagir com os outros.

Sherwin et al., 2019

A microbiota, ou a comunidade de microrganismos (bactérias, vírus, fungos e outros micróbios) que vivem em nosso corpo, particularmente no intestino, tem demonstrado ter uma influência na função cerebral e no comportamento. A conexão entre a microbiota e o cérebro social é uma área fascinante e crescente de pesquisa, frequentemente chamada de "eixo intestino-cérebro".

Como a microbiota influencia o comportamento social?

1. Comunicação Intestino-Cérebro

O intestino e o cérebro se comunicam de forma bidirecional por meio de uma rede chamada eixo intestino-cérebro. Isso inclui vias diretas, como o nervo vago, além de sinais químicos por meio de hormônios, neurotransmissores e mediadores do sistema imunológico. Algumas bactérias intestinais produzem neurotransmissores como serotonina e dopamina, que desempenham papéis importantes na regulação do humor e no comportamento social.

2. Microbiota e Regulação Emocional

Desequilíbrios na microbiota intestinal, conhecidos como disbiose, têm sido relacionados a condições emocionais e de saúde mental, como ansiedade, depressão e transtornos do espectro autista (TEA), que podem impactar diretamente as interações sociais. Curso online nutrição no autismo.

Certas bactérias podem influenciar os níveis de neurotransmissores que são críticos para as respostas emocionais e o envolvimento social, alterando potencialmente os comportamentos sociais. Aprenda aqui a tratar a disbiose intestinal.

3. Desenvolvimento da Cognição Social

Estudos em animais demonstraram que a microbiota pode influenciar os comportamentos sociais durante o desenvolvimento inicial. Por exemplo, camundongos criados em um ambiente estéril (sem exposição a micróbios) podem apresentar déficits em comportamentos sociais e cognição social.

Sherwin et al., 2019

Em humanos, há evidências emergentes que sugerem que as bactérias intestinais podem desempenhar um papel no desenvolvimento da cognição social e da regulação emocional, especialmente na infância. Disrupções precoces na microbiota, como o uso de antibióticos ou eventos estressantes, podem impactar o desenvolvimento dessas habilidades.

4. Papel da Microbiota no Sistema Imunológico e Inflamação

A inflamação crônica, que pode surgir de um desequilíbrio na microbiota, tem sido associada a condições psiquiátricas, incluindo aquelas que afetam o comportamento social, como depressão e esquizofrenia. A influência do sistema imunológico no cérebro por meio de citocinas inflamatórias pode impactar áreas do cérebro envolvidas no processamento social, como o córtex pré-frontal e a amígdala.

Sherwin et al., 2019

5. Interação Social e Composição da Microbiota

Curiosamente, as próprias interações sociais podem influenciar a microbiota. Experiências sociais positivas demonstraram aumentar a diversidade da microbiota intestinal, enquanto o isolamento social pode levar à disbiose. Por sua vez, uma microbiota diversificada e equilibrada está frequentemente associada a uma melhor saúde mental e emocional, apoiando comportamentos sociais saudáveis.

6. Microbiota e Transtornos do Espectro Autista (TEA)

Uma das ligações mais intrigantes entre microbiota e o cérebro social está no contexto dos transtornos do espectro autista (TEA). Pesquisas mostram que crianças com TEA frequentemente têm perfis alterados de microbiota intestinal em comparação com crianças neurotípicas. Alguns estudos sugerem que restaurar o equilíbrio da microbiota pode aliviar alguns sintomas sociais e comportamentais do autismo.

7. Implicações Terapêuticas

Há um crescente interesse em estratégias terapêuticas que manipulam a microbiota para melhorar a saúde mental, como probióticos, prebióticos e transplantes fecais de microbiota. Esses tratamentos podem não apenas tratar a saúde intestinal, mas também ter o potencial de impactar as funções do cérebro social, a regulação emocional e o bem-estar geral.

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Falha da poda sináptica no autismo

O estágio final do desenvolvimento cerebral está associado à geração e maturação de sinapses neuronais. No entanto, o mesmo período também está associado a um pico na eliminação de sinapses - um processo conhecido como poda sináptica - que foi proposto como crucial para a maturação das conexões sinápticas restantes.

Estudos recentes apontaram para um papel fundamental das células gliais na poda sináptica em várias partes do sistema nervoso e identificaram um conjunto de vias de sinalização críticas entre a glia e os neurônios. Ao mesmo tempo, imagens cerebrais e estudos anatômicos post-mortem sugerem que a poda sináptica insuficiente ou excessiva pode estar subjacente a vários distúrbios do neurodesenvolvimento, incluindo autismo, esquizofrenia e epilepsia (Neniskyte, & Gross, 2017).

Aqui estão algumas formas em que erros na poda sináptica podem contribuir para o autismo:

A poda sináptica torna o cérebro mais eficiente.

1. Superconexão (Excesso de Sinapses):

   • Em alguns casos, a poda sináptica pode ser insuficiente, ou seja, muitas sinapses permanecem no cérebro. Isso pode resultar em circuitos cerebrais "superconectados", o que pode prejudicar a capacidade de focar e processar informações sensoriais relevantes.

   • O excesso de conexões pode levar a sobrecarga sensorial, dificuldades em filtrar informações irrelevantes e problemas com comunicação social e regulação emocional, características comuns no autismo.

2. Eliminação Imparcial de Sinapses:

   • Pesquisas sugerem que a poda sináptica pode ser prejudicada durante períodos críticos do desenvolvimento cerebral, levando a uma distribuição anormal das sinapses. A falha em podar adequadamente as sinapses em áreas específicas do cérebro pode contribuir para dificuldades em interações sociais, comportamentos repetitivos e interesses restritos, características típicas do TEA.

3. Tempo e Períodos Críticos:

   • A poda sináptica ocorre durante períodos críticos específicos no desenvolvimento cerebral precoce. Se o tempo desse processo for alterado, pode resultar em déficits nos circuitos neurais envolvidos em funções cognitivas superiores, como funções executivas, atenção e cognição social.

   • O cérebro pode podar muitas sinapses muito cedo, levando a circuitos subdesenvolvidos, ou pode podar poucas sinapses, resultando em conexões neurais ineficientes que não funcionam de forma otimizada.

4. Influências Genéticas e Ambientais:

   • Várias mutações genéticas e fatores ambientais são considerados influenciar a poda sináptica no autismo. Por exemplo, mutações em genes como CNTNAP2 e SHANK3, TREM2 que estão envolvidos na formação e poda sináptica, têm sido associadas ao autismo.

   • Fatores ambientais, como exposição prenatal a toxinas ou infecções, também podem interferir nos processos normais de poda sináptica, agravando os sintomas relacionados ao autismo.

5. Neuroinflamação:

   • Estudos sugerem que a neuroinflamação pode prejudicar a poda sináptica em indivíduos com autismo. Sinais inflamatórios no cérebro podem alterar o equilíbrio da poda sináptica, contribuindo para o excesso de sinapses que não são adequadamente eliminadas, o que pode levar ao desenvolvimento cerebral atípico observado no autismo.

6. Papel da Microglia:

   • A microglia são células imunes no cérebro que desempenham um papel essencial na poda sináptica. Em pessoas com autismo, pode haver uma ativação anormal da microglia, resultando em poda excessiva ou insuficiente. Essa disfunção na atividade da microglia pode ser um fator significativo nas anomalias neurodesenvolvimentais observadas no autismo.

Como garantir a poda sináptica adequada?

Embora não seja possível controlar diretamente a poda sináptica, existem várias estratégias que podem apoiar o desenvolvimento saudável do cérebro e a poda sináptica ideal:

1. Estimular o Desenvolvimento Cognitivo e Social:

   • Engajar-se em atividades que exigem pensamento complexo, como resolver quebra-cabeças, aprender novas habilidades, ler ou tocar instrumentos musicais. Essas atividades incentivam o cérebro a fortalecer conexões úteis.

   • Manter conexões sociais fortes. Interações sociais positivas estimulam a atividade cerebral e podem apoiar a poda sináptica, reforçando as conexões importantes para o comportamento social.

2. Exercitar-se Regularmente:

   • A atividade física demonstrou promover a saúde cerebral e apoiar a neuroplasticidade, que é a capacidade do cérebro de se adaptar e reorganizar. Exercícios aeróbicos como caminhar, correr ou nadar podem incentivar uma função cerebral saudável e a poda.

   • O exercício também pode aumentar a produção de BDNF (Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro), uma proteína que ajuda a apoiar o crescimento e a manutenção dos neurônios.

3. Dormir Adequadamente:

   • O sono desempenha um papel crítico na consolidação da memória e na plasticidade sináptica. Durante o sono, o cérebro organiza e podar suas conexões sinápticas. A falta de sono pode prejudicar esse processo, por isso, é importante buscar um sono regular e reparador para apoiar as funções cognitivas.

4. Nutrição:

   • Uma dieta rica em ácidos graxos ômega-3 (presentes em peixes, sementes de linhaça e nozes), antioxidantes (de frutas e vegetais) e vitaminas essenciais (como vitamina D, vitaminas do complexo B e folato) apoia a saúde cerebral e a neuroplasticidade.

   • Evitar o consumo excessivo de alimentos processados, que podem afetar negativamente a função cognitiva.

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5. Limitar o Estresse Crônico:

   • O estresse crônico libera cortisol, um hormônio que, quando elevado de forma persistente, pode prejudicar os neurônios e interferir na capacidade do cérebro de podar e fortalecer sinapses adequadamente. Engajar-se em atividades que reduzem o estresse, como mindfulness, meditação, ioga ou exercício físico, pode ajudar.

6. Aprendizagem e Novas Experiências:

   • Expor-se a novas experiências, como viagens ou aprender sobre tópicos desconhecidos, desafia o cérebro a se adaptar e se reorganizar. Isso ajuda a fortalecer conexões que são mais benéficas e podar aquelas que são menos relevantes.

7. Intervenção Precoce em Transtornos do Neurodesenvolvimento:

   • Se alguém tem um transtorno do neurodesenvolvimento, como autismo ou TDAH, intervenções precoces e direcionadas (terapia comportamental, apoio educacional, etc.) podem orientar a poda sináptica adequada, já que essas condições podem resultar em padrões atípicos de poda.

8. Flexibilidade Mental:

   • Engajar-se em atividades que incentivem a flexibilidade mental, como a terapia cognitivo-comportamental (TCC), que ajuda a reestruturar padrões de pensamento. Isso pode ajudar a reforçar conexões neurais adaptativas e podar aquelas não produtivas.

9. Evitar Toxinas e Substâncias Neurotóxicas:

   • O abuso de substâncias, especialmente drogas e álcool, pode interferir no desenvolvimento cerebral e no processo de poda. Evitar essas substâncias, especialmente na infância e adolescência, garante que o cérebro tenha o ambiente ideal para a poda sináptica.

Embora a poda sináptica seja principalmente influenciada por fatores genéticos e de desenvolvimento, esses hábitos de vida podem incentivar uma função cerebral saudável e otimizar os processos naturais do cérebro, incluindo a poda.

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Gene TREM2 e a poda sináptica

TREM2 (Receptor de Gatilho Expresso nas Células Mieloides 2) é um gene que expressa uma proteína principalmente nas micróglia, as células imunes residentes no cérebro. Ela desempenha um papel crucial nas respostas imunes e na neuroinflamação. O TREM2 está envolvido na regulação da atividade das microglias, incluindo sua capacidade de responder a danos e infecções no cérebro. Estudos recentes também associaram o TREM2 a doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, já que mutações no gene TREM2 estão relacionadas a um aumento do risco dessas condições.

Poda Sináptica é o processo pelo qual sinapses extras (as conexões entre os neurônios) são eliminadas durante o desenvolvimento do cérebro. Esse processo é crucial para otimizar o funcionamento cerebral, pois ajuda a refinar os circuitos neurais ao remover conexões desnecessárias ou fracas, deixando apenas as mais eficientes. A poda sináptica é particularmente ativa durante períodos de maturação cerebral, como na infância e na adolescência. O processo de poda é amplamente conduzido pelas microglias, que engolfam e removem as sinapses que não são necessárias ou estão funcionando de forma anormal.

O Papel do TREM2 na Poda Sináptica:

Filipello et al., 2018

O TREM2 tem sido mostrado como desempenhando um papel essencial na regulação da atividade das microglias, incluindo o processo de poda sináptica. Especificamente:

1. Função das Microglias: As microglias expressam TREM2, o que as ajuda a reconhecer e interagir com as sinapses. O TREM2 está implicado em guiar as microglias para podar as sinapses durante o desenvolvimento normal e também em resposta a lesões cerebrais ou doenças neurodegenerativas.

2. Poda Sináptica no Desenvolvimento: Nos cérebros em desenvolvimento, o TREM2 e as microglias ajudam a refinar as conexões sinápticas, removendo sinapses excessivas ou desnecessárias. Esse é um processo normal que contribui para a eficiência das redes neurais.

3. Poda Sináptica em Doenças: A disfunção do TREM2 ou das respostas microgliais tem sido implicada em condições como a doença de Alzheimer, onde uma poda inadequada ou excessiva pode contribuir para o declínio cognitivo. Por exemplo, mutações no TREM2 podem levar a uma poda sináptica prejudicada, o que pode resultar no acúmulo de detritos sinápticos e contribuir para o processo neurodegenerativo.

4. Implicações Patológicas: Em doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, o mau funcionamento da atividade microglial relacionada ao TREM2 pode dificultar a poda sináptica, levando ao acúmulo de placas (como o beta-amiloide) ou causando outras interrupções na rede neural. Por outro lado, uma poda excessiva também pode ser prejudicial, removendo conexões essenciais.

Em resumo, o TREM2 é essencial para o funcionamento adequado das microglias na poda sináptica. Disrupções nesse processo, devido a mutações no TREM2 ou outros fatores, podem contribuir para várias doenças neurológicas, particularmente no contexto de poda sináptica anormal ou respostas imunes.

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