Distúrbios do sono e microbiota de pacientes com TDAH

Os distúrbios do sono são comorbidades frequentes em crianças, adolescentes e adultos com Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), afetando até 70% dos pacientes. Esses problemas não apenas prejudicam a qualidade de vida, mas também impactam negativamente o desempenho cognitivo, comportamental e o bem-estar familiar. O artigo explora as conexões entre sono, TDAH e o microbioma intestinal, além de discutir intervenções terapêuticas promissoras.

Distúrbios do Sono no TDAH e TEA

1. Distúrbio Circadiano:
   Crianças com TDAH frequentemente apresentam preferência noturna, caracterizada por uma fase circadiana atrasada, dificultando o funcionamento diurno. Alterações semelhantes são observadas em indivíduos com Transtorno do Espectro Autista (TEA).

2. Mecanismos Biológicos:

   • Produção de Melatonina: Em crianças com TDAH, o aumento noturno da melatonina ocorre de forma atrasada. Esse hormônio, regulado pelo relógio circadiano central, é essencial para o sono.

   • Microbioma Intestinal: Estudos sugerem que o microbioma também segue um ritmo circadiano, com alterações em sua composição durante o ciclo claro-escuro, influenciando diretamente a regulação do sono.

O Papel do Microbioma Intestinal no TDAH e no Sono

1. Oscilações Circadianas do Microbioma:

   • Espécies bacterianas como Bacteroidetes e Clostridia variam conforme o ciclo claro-escuro.

   • A privação de sono altera a composição do microbioma, favorecendo o filo Firmicutes e comprometendo a diversidade bacteriana.

2. Interação com a Melatonina:

   • A suplementação de melatonina pode restaurar a diversidade microbiana e melhorar o equilíbrio entre bactérias benéficas e prejudiciais, além de regular citocinas inflamatórias e o status redox.

3. Produção de Neurotransmissores:
   O microbioma influencia a síntese de neurotransmissores como serotonina (5-HT) e dopamina, essenciais para o humor e o comportamento.

Probióticos e Intervenções Terapêuticas no TDAH

1. Estudos Promissores:

   • Um estudo de 2018 acompanhou bebês finlandeses até os 13 anos e mostrou que a suplementação com Lactobacillus rhamnosus GG reduziu significativamente a incidência de TDAH e TEA.

   • Probióticos parecem modular a microbiota intestinal, promovendo um ambiente mais favorável ao desenvolvimento neurocognitivo.

2. Limitações:

   • Nem todos os estudos mostram efeitos consistentes nos sintomas principais do TDAH.

   • Resultados positivos foram mais evidentes em qualidade de vida e sintomas associados, como distúrbios do sono e aspectos emocionais.

Via Imunológica e Barreira Intestinal

1. Microbiota e Neuroinflamação:
   Alterações na microbiota podem comprometer a barreira intestinal e a barreira hematoencefálica (BHE), aumentando a neuroinflamação e o risco de desordens neuropsiquiátricas.

2. Interação com a Microglia:

   • A microglia, célula imune do SNC, depende da microbiota para funções como neurogênese e resposta imunológica.

   • Estudos mostram que a recolonização microbiana em camundongos alterados pode restaurar a função normal da microglia.

Como Melhorar a Síntese de Melatonina e Ter um Sono de Qualidade

Melatonina, conhecida como o "hormônio do sono", desempenha um papel crucial na regulação dos ritmos circadianos e na qualidade do sono. Este artigo explora estratégias para otimizar sua produção natural e suplementação quando necessário, com base em evidências científicas recentes.

1. Estratégias para Melhorar a Síntese Natural de Melatonina

1. Dormir em Ambiente Escuro
   A melatonina é inibida pela luz, especialmente a luz azul. Um quarto escuro favorece sua produção natural, promovendo um sono mais profundo.

2. Redução da Exposição à Luz Azul à Noite
   Dispositivos como celulares e TVs emitem luz azul, que suprime a produção de melatonina. Utilize filtros de luz azul ou reduza o uso desses aparelhos à noite.

3. Alimentação Rica em Precursores de Melatonina
   Consuma alimentos ricos em:

   • Triptofano: Aminoácido essencial encontrado em ovos, queijo e carne de peru.

   • Vitaminas do Complexo B: Presente em cereais integrais e legumes.

   • Fitoquímicos Antioxidantes e Anti-inflamatórios: Frutas vermelhas, cúrcuma e vegetais folhosos.

4. Alimentos Fonte de Melatonina
   Alimentos que contêm melatonina naturalmente ajudam a regular o sono:

   • Frutas: Banana, cereja, kiwi.

   • Vegetais: Espinafre, cenoura, brócolis.

   • Grãos e nozes: Aveia, lentilhas, amêndoas.

   • Dica Extra: Alimentos ricos em carotenoides, como cenoura, ajudam a proteger contra os danos da luz azul.

5. Suplementação de Melatonina ou Fitomelatonina
   Para casos de baixa síntese ou insônia severa, a suplementação pode ser eficaz.

2. Suplementação: Melatonina de Liberação Rápida vs. Prolongada

• Liberação Rápida: Ideal para quem tem dificuldade em iniciar o sono. Essa forma aumenta rapidamente os níveis plasmáticos de melatonina após a ingestão.

• Liberação Prolongada: Recomendada para quem acorda no meio da noite, pois mantém níveis constantes durante a madrugada. Estudos indicam que 2 mg de melatonina de liberação prolongada:

  • Melhoram significativamente a qualidade do sono.

  • Reduzem o tempo para adormecer.

  • Aumentam o estado de alerta matinal.

  • Melhoram a qualidade de vida em pacientes com insônia primária.

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Fibrose na esclerose lateral amiotrófica

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) envolve a degeneração dos neurônios motores e sintomas debilitantes e possivelmente fatais. A pandemia da COVID-19 afetou diretamente a qualidade de vida desse grupo, e a infecção pelo SARS-CoV-2 acelerou o processo neuroinflamatório dos pacientes. Além disso, estudos indicam que a infecção pode ter levado ao desenvolvimento da patologia em mais pessoas (Simões et al., 2024).

COVID como gatilho para ELA (Simões et al., 2024)

O artigo "Fibrose como uma Característica Comum nos Tecidos da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)" destaca o papel emergente da fibrose (acúmulo excessivo de tecido conjuntivo fibroso) na Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), uma doença neurodegenerativa caracterizada pela degeneração dos neurônios motores. A pesquisa identifica a fibrose como uma característica patológica presente em diversos tecidos afetados pela ELA, expandindo a compreensão dos mecanismos da doença. Aqui estão os aspectos mais importantes do artigo:

1. Identificação da Fibrose na ELA

O estudo fornece evidências claras de que a fibrose é uma característica comum em vários tecidos de pacientes com ELA, incluindo a medula espinhal, os músculos esqueléticos e os pulmões.

Isso desafia a visão tradicional da ELA como sendo apenas uma doença neurodegenerativa, ao destacar o envolvimento da modelação da matriz extracelular (MEC) e processos fibróticos na progressão da doença.

2. Fibrose no Sistema Nervoso Central (SNC)

A pesquisa mostra mudanças fibróticas significativas na medula espinhal de pacientes com ELA, onde ocorre a degeneração dos neurônios motores. Essas mudanças incluem um aumento na deposição de colágeno e nos marcadores de fibrose no tecido da medula espinhal, o que pode contribuir para a progressão da degeneração dos neurônios motores, criando um ambiente tóxico para os neurônios. A fibrose no SNC pode prejudicar a comunicação celular normal e o reparo dos axônios, agravando ainda mais a neurodegeneração.

3. Fibrose nos Músculos Esqueléticos

Os músculos esqueléticos de pacientes com ELA apresentam cicatrizes fibróticas e acúmulo excessivo de colágeno, o que pode ser uma resposta à desnervação (perda da inervação devido à morte dos neurônios motores).

Essa fibrose no tecido muscular pode agravar a atrofia muscular e a fraqueza, que são sintomas centrais da ELA, limitando ainda mais a mobilidade e a qualidade de vida dos pacientes.

4. Fibrose em Outros Órgãos

O estudo também nota fibrose em órgãos além do sistema nervoso e músculos, como os pulmões, sugerindo que a ELA afeta múltiplos sistemas e que a fibrose pode ser uma resposta comum em diferentes tecidos.

Isso indica que a ELA tem efeitos sistêmicos, e as alterações fibróticas podem contribuir para a insuficiência respiratória, uma das causas comuns de morte em pacientes com ELA.

5. Mecanismos Moleculares que Conduzem à Fibrose na ELA

O artigo explora possíveis vias moleculares que levam à fibrose na ELA, incluindo:

- A sinalização da TGF-β (Fator de Crescimento Transformador-Beta), uma via chave que promove processos fibróticos, está aumentada nos tecidos com ELA.

- Metaloproteinases de Matriz (MMPs), que regulam a remodelação da matriz extracelular, estão desreguladas, contribuindo para o acúmulo excessivo de MEC.

6. Implicações Terapêuticas Potenciais

Ao identificar a fibrose como parte da patologia da ELA, o estudo abre novas vias terapêuticas. O alvo de vias relacionadas à fibrose (como inibidores da TGF-β ou agentes anti-fibróticos) pode retardar a progressão da doença ou aliviar os sintomas, reduzindo a cicatrização tecidual.

Tratamentos anti-fibróticos, comumente usados em doenças como fibrose pulmonar, podem ser reaproveitados para a ELA, protegendo os tecidos dos danos fibróticos.

O artigo discute a conexão entre inflamação crônica nos tecidos com ELA e o desenvolvimento de fibrose. Processos inflamatórios provavelmente desempenham um papel significativo na iniciação e manutenção das mudanças fibróticas, especialmente pela ativação dos fibroblastos e dos componentes da matriz extra celular.

Recomendações nutricionais

Baseando-se nos achados do artigo sobre a fibrose como uma característica relevante na Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), é possível elaborar estratégias nutricionais que auxiliem no controle da fibrose, abordando a inflamação crônica, remodelação da matriz extracelular (MEC) e o estresse oxidativo. Aqui estão as principais recomendações nutricionais:

1. Reduzir a Ativação da Fibrose (via TGF-β e MEC)

O controle da sinalização do TGF-β, que desempenha papel central na fibrose, pode ser apoiado por nutrientes e compostos bioativos.

• Curcumina: Inibe a sinalização do TGF-β e tem propriedades anti-fibróticas e anti-inflamatórias. Adicionar açafrão da terra e pimenta-do-reino (pimenta preta) a todas as refeições ou suplementar em cápsulas.

• Resveratrol: Atua como modulador de TGF-β e tem potencial para reduzir o acúmulo de colágeno. Insira na dieta fontes como uvas vermelhas, amendoim e mirtilos ou faça a suplementação de Trans-resveratrol.

• Chá Verde (EGCG):

  Inibe a fibrogênese e a deposição de MEC em estudos pré-clínicos. Consuma chá verde ou suplementos de EGCG.

2. Suporte Anti-inflamatório

A inflamação crônica contribui significativamente para a fibrose. Alimentos anti-inflamatórios podem ajudar a modular processos fibróticos.

• Ácidos Graxos Ômega-3: Reduzem a inflamação crônica e modulam fibroblastos ativados. Insira n a dieta peixes gordurosos (salmão, sardinha, atum), chia, linhaça e nozes e faça a suplementação de ômega-3.

• Vitamina D: Modula a resposta imune e pode ajudar a reduzir processos fibróticos. Avalie seus níveis de vitamina D no plasma e faça a suplementação para mantê-la por volta de 60 ng/mL.

• Polifenóis: Presentes em frutas vermelhas, romãs e vegetais coloridos e suplementos com propriedades anti-inflamatórias e anti-fibróticas.

3. Reduzir o Estresse Oxidativo

O estresse oxidativo agrava a degeneração neuronal e estimula a fibrose. Antioxidantes na dieta são essenciais.

• Glutationa e Precursores: Estimulam a defesa antioxidante no organismo. Fontes: abacate, aspargos, espinafre e suplementação com N-acetilcisteína (NAC).

• Vitaminas C e E: Neutralizam radicais livres e protegem os tecidos contra o dano oxidativo. Fontes: frutas cítricas, castanhas, sementes e óleos vegetais.

• Selênio: Cofator essencial para enzimas antioxidantes. Fontes: castanha-do-pará, frutos do mar, ovos.

• Coenzima Q10: Melhora a função mitocondrial e pode proteger o tecido pulmonar. Prefiro a suplementação na forma ativa (ubiquinol).

4. Modulação da Microbiota Intestinal

A saúde intestinal influencia processos inflamatórios sistêmicos e pode impactar a fibrose.

• Probióticos e Prebióticos: Melhoram a barreira intestinal e reduzem marcadores inflamatórios. Fontes: iogurte natural, kefir, kombucha, fibras alimentares (aveia, banana verde).

• Fibra Solúvel: Promove produção de ácidos graxos de cadeia curta (butirato), com propriedades anti-inflamatórias. Fontes: aveia, leguminosas, maçã, cenoura, psyllium.

5. Controle do Acúmulo de Colágeno

Regulação da remodelação da matriz extracelular é crucial na ELA.

• Quercetina: Inibe a atividade de metaloproteinases desreguladas e previne o excesso de MEC. Fontes: maçãs, cebolas, brócolis, suplementos.

• Silimarina (Cardo-mariano): Estimula regeneração tecidual e reduz fibrose em modelos experimentais. Pode ser manipulada.

• Vitamina K2: Pode ajudar a regular a mineralização e reduzir a deposição excessiva de MEC. Fontes: queijos fermentados, natto (soja fermentada).

6. Manutenção da Massa Muscular e Mobilidade

Como a fibrose nos músculos agrava a atrofia muscular, é essencial preservar a função muscular.

• Proteínas de Alta Qualidade: Estimulam a regeneração muscular.

  • Fontes: ovos, peixes, carnes magras, proteínas vegetais (leguminosas), whey protein.

• Magnésio: Essencial para função muscular e neuromuscular. Fontes: vegetais verdes escuros, nozes, sementes. Gosto de suplementar o magtein manipulado.

Essas estratégias nutricionais devem ser adaptadas para cada paciente, considerando intolerâncias alimentares, estado nutricional e progressão da doença, em colaboração com uma equipe de saúde multidisciplinar. Precisa de ajuda e individualização? Marque aqui sua consulta de nutrição online.

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Disbiose e disfunção mitocondrial na Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa rara não contagiosa, que evolui de forma progressiva. Nesta doença, os neurônios motores que conduzem a informação do cérebro aos músculos (passando pela medula espinhal) morrem prematuramente. Como consequência, os músculos vão ficando mais fracos dificultando o caminhar, o falar, o andar, dentre outros movimentos. A doença começa a dar sinais em uma única parte do corpo, espalhando-se rapidamente para a maioria dos músculos, incluindo o diafragma, aumentando o risco de morte por insuficiência respiratória. São também comuns os prejuízos cognitivos e de humor.

Causas da ELA

Existem causas genéticas (mutações de mais de 25 genes) e ambientais. Em 10% dos pacientes são identificadas mutações, mas em 90% dos casos a causa é desconhecida. Dentre as duas principais teorias:

• Contato com a neurotoxina β-N-metilamino-L-alanine (BMAA) presente na água, ar, certos alimentos (sementes de trigo - Triticum aestivum) e cianobactérias de certas regiões do mundo (Li et al., 2024). Esta toxina é incorporada em proteínas e toma o lugar do aminoácido serina. Por isso, a suplementação de L-serina em altas doses (15g até 2 vezes ao dia) é recomendada (Bradley et al., 2017).

• Contato com o vírus HERV-K que causa neurotoxicidade e neurodegeneração (Steiner et al., 2022). Quando o vírus é encontrado o tratamento é o uso de antiretrovirais (como aqueles usados no tratamento de pacientes com HIV).

Alterações metabólicas, incluindo desequilíbrios lipídicos, desregulação do metabolismo glicolítico cerebral e disbiose intestinal são contribuintes fundamentais para o início e progressão da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). Essas mudanças pioram a carência energética, aumentam a produção de radicais livres e alimentam a neuroinflamação.

A disfunção gastrointestinal e a disbiose intestinal pioram tudo, pois desregulam a imunidade, comprometem a integridade da barreira intestinal e alteram a sinalização do eixo intestino-microbiota-cérebro, acelerando a neurodegeneração (Cuffaro et al., 2024).

Estratégias terapêuticas e preventivas focadas na nutrição oferecem oportunidades promissoras para abordar esses mecanismos fisiopatológicos interconectados. Dietas enriquecidas com antioxidantes, ácidos graxos ômega-3 e compostos anti-inflamatórios mostraram potencial na redução do estresse oxidativo e da inflamação sistêmica.

É importante estimular a biogenêse mitocondrial com moléculas que ativem a via AMPK-SIRT1 (vimos no modulo de neuroinflamação), porque o efeito global será interessante nestes pacientes.

Abordagens direcionadas à microbiota, incluindo probióticos, prebióticos, pós-bióticos e transplante de microbiota fecal, surgem como ferramentas inovadoras para restaurar o equilíbrio microbiano, fortalecer a integridade intestinal e otimizar a função do eixo intestino-microbiota-cérebro.

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