Quem come carne vermelha precisa de mais vitaminas do complexo B

A carne vermelha é uma fonte importante de proteínas, ferro, vitaminas e minerais essenciais, mas seu consumo também está associado a alguns desafios nutricionais que merecem atenção, especialmente no que diz respeito aos níveis de homocisteína e à necessidade de vitamina B2 (riboflavina). Para entender melhor essa relação, vamos explorar o que é a homocisteína, como ela pode ser afetada pela dieta, e por que a vitamina B2 é crucial para manter um equilíbrio saudável.

O Que É a Homocisteína e Como Ela Está Relacionada à Saúde Cardiovascular?

A homocisteína é um aminoácido que ocorre naturalmente no corpo como um intermediário no metabolismo da metionina, um outro aminoácido proveniente dos alimentos, especialmente das fontes proteicas como a carne vermelha. Quando o corpo metaboliza a metionina, a homocisteína é formada, e em condições ideais, ela é convertida em outras substâncias importantes, como a cisteína ou o ácido fólico, com o auxílio de vitaminas do complexo B.

No entanto, quando esse processo de conversão é comprometido — seja por deficiências nutricionais, problemas genéticos ou outros fatores — os níveis de homocisteína podem aumentar. A homocisteína elevada no sangue, conhecida como hiper-homocisteinemia, é um fator de risco amplamente reconhecido para doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque a homocisteína pode danificar as paredes dos vasos sanguíneos, aumentar a formação de coágulos e promover a aterosclerose, o que, por sua vez, aumenta o risco de infarto, acidente vascular cerebral (AVC) e outras complicações relacionadas ao sistema cardiovascular.

O Papel da Carne Vermelha na Homocisteína

Embora a carne vermelha seja uma excelente fonte de proteínas de alta qualidade e micronutrientes, ela também contém metionina, o que pode levar à formação de homocisteína. Em excesso, especialmente em dietas ricas em carne vermelha e com baixo consumo de outros alimentos que ajudam a processar a homocisteína, isso pode resultar em níveis elevados de homocisteína no sangue.

Porém, o consumo de carne vermelha não é a única causa da hiper-homocisteinemia. A deficiência de vitaminas do complexo B — especialmente vitamina B6, B9 (ácido fólico) e B12 — desempenha um papel crucial nesse processo, pois essas vitaminas são necessárias para a conversão adequada da homocisteína em outras substâncias benéficas. A dieta moderna, rica em carne vermelha e pobre em vegetais, grãos integrais e legumes, pode criar um desequilíbrio no fornecimento dessas vitaminas essenciais.

A Vitamina B2 (Riboflavina) e Sua Relação com a Homocisteína

A vitamina B2, ou riboflavina, é frequentemente esquecida nas discussões sobre o metabolismo da homocisteína, mas ela desempenha um papel essencial nesse processo. A riboflavina é necessária para a ativação de outras vitaminas do complexo B, como a vitamina B6 (piridoxina), que, por sua vez, é fundamental para a metabolização da homocisteína. Em outras palavras, a riboflavina ajuda a garantir que a vitamina B6 esteja em sua forma ativa, o que facilita a conversão da homocisteína em cisteína, evitando o acúmulo dessa substância prejudicial.

A deficiência de vitamina B2 pode, portanto, exacerbar o problema da homocisteína elevada, pois o corpo não consegue usar a vitamina B6 de maneira eficiente. Isso cria um ciclo vicioso em que os níveis de homocisteína não são adequadamente controlados, aumentando o risco de problemas cardiovasculares.

Além disso, a vitamina B2 também tem um papel antioxidante e é essencial para a saúde das células, sendo fundamental para a produção de energia nas células do corpo. Ela participa do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, ajudando a transformar os alimentos que consumimos em energia utilizável, e tem um efeito positivo na função do sistema nervoso, pele e olhos.

Carne Vermelha, Hemina, Vitamina B2 e Seus Efeitos na Saúde Neurológica

Outro processo metabólico que pode ter impacto negativo na saúde é a produção de hemina, um composto orgânico derivado da hemoglobina presente nos glóbulos vermelhos do sangue. Quando consumimos carne vermelha, que é rica em hemoglobina, nosso organismo quebra essa proteína para aproveitar seus nutrientes. Durante esse processo de quebra, o corpo libera heme, um componente da hemoglobina. O excesso de heme no organismo leva à produção de hemina, uma forma menos solúvel e mais reativa da molécula.

Embora a hemina tenha funções biológicas essenciais no corpo, ela é neurotóxica em concentrações elevadas. Em excesso, a hemina pode causar danos celulares, especialmente no sistema nervoso central (SNC), afetando a função neural e podendo contribuir para distúrbios neurológicos, como os relacionados à neurodegeneração.

O Papel da Vitamina B2 na Conversão da Hemina em Biliverdina

A vitamina B2, ou riboflavina, tem um papel essencial no metabolismo da hemina. Ela participa diretamente da conversão da hemina em biliverdina, um composto que é mais solúvel e menos tóxico. Esse processo é vital para manter o equilíbrio da heme e minimizar os danos que a hemina pode causar às células.

A riboflavina está envolvida em diversas reações de oxidação e redução no corpo, especialmente como cofator para as enzimas responsáveis pela conversão da hemina. Quando há deficiência de vitamina B2, o processo de conversão da hemina para biliverdina fica comprometido, o que resulta em um acúmulo de hemina e um aumento do risco de neurotoxicidade. A biliverdina, por outro lado, é um intermediário na produção de bilirrubina, que possui propriedades antioxidantes e pode proteger as células do estresse oxidativo.

Efeito da Deficiência de Vitamina B2: Acúmulo de Hemina e Danos ao Sistema Nervoso

Quando há deficiência de vitamina B2 no organismo, o corpo não consegue realizar a conversão adequada da hemina em biliverdina. Isso faz com que a hemina se acumule no sistema, gerando estresse oxidativo e inflamação. Esse acúmulo excessivo de hemina pode levar à degeneração neuronal, já que as células nervosas se tornam mais vulneráveis aos danos causados pela neurotoxicidade.

Além disso, a deficiência de vitamina B2 também pode enfraquecer o sistema antioxidante natural do corpo, tornando-o mais suscetível ao estresse oxidativo, que é um dos principais mecanismos envolvidos em diversas condições neurológicas, como a Doença de Parkinson, Alzheimer e outros distúrbios neurodegenerativos.

A Interação Entre Carne Vermelha, Hemina, Vitamina B2 e Neurotoxicidade

Portanto, quem consome carne vermelha de forma excessiva pode estar produzindo mais hemina do que o corpo consegue metabolizar, especialmente se não houver uma ingestão adequada de vitamina B2 para promover a conversão da hemina em biliverdina. Isso pode resultar em uma sobrecarga de hemina, com a subsequente neurotoxicidade que afeta a saúde do cérebro.

Esse cenário é ainda mais problemático porque, como a vitamina B2 é depletada durante o processo de conversão da hemina, uma dieta rica em carne vermelha pode, de fato, aumentar a demanda por vitamina B2, exacerbando a deficiência dessa vitamina essencial no corpo.

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Terapias metabólicas no tratamento do transtorno afetivo bipolar

O transtorno bipolar (TB) é um transtorno de humor que afeta até 5% da população, levando a uma significativa morbidade e mortalidade prematura. Esse transtorno é caracterizado por episódios de mania, com ou sem episódios depressivos no transtorno bipolar tipo I (TB I), e episódios recorrentes de hipomania e depressão no transtorno bipolar tipo II (TB II).

Sintomas e Progressão

A desregulação do humor no transtorno bipolar se acompanha de sintomas que afetam diversas áreas, como sono, energia, motivação, apetite, peso, concentração, fala, pensamento e julgamento. Com o tempo, alguns pacientes apresentam uma progressão do transtorno, conhecida como neuroprogressão, que inclui a transição para episódios mais graves, prolongados e frequentes, como os ciclos rápidos (quando há pelo menos 4 episódios de humor distintos por ano). Isso resulta em piores resultados funcionais.

Infelizmente, ainda não existem preditores validados para identificar quais pacientes desenvolverão essa forma mais avançada da doença. Além disso, não há tratamentos eficazes especificamente direcionados para esse curso avançado.

A Conexão com a Desregulação Metabólica

Evidências crescentes sugerem que a desregulação metabólica, especialmente a resistência à insulina (IR), pode ser um fator subjacente na progressão do transtorno bipolar. Estudos mostraram que pacientes com diabetes tipo 2 (DM2) ou resistência à insulina apresentam maior probabilidade de desenvolver um curso crônico da doença, incluindo ciclagem mais rápida, e são menos propensos a responder ao tratamento com lítio em comparação com aqueles sem desregulação metabólica.

Além disso, pacientes com resistência à insulina comórbida tendem a apresentar pior declínio cognitivo, comprometimento da memória e uma resposta menos eficaz aos estabilizadores de humor em geral.

Resistência à Insulina e Neuroprogressão no Transtorno Bipolar

A resistência à insulina (IR) é uma condição inflamatória que afeta a vasculatura e pode levar a alterações endoteliais na barreira hematoencefálica (BHE). Em um estudo recente, foi observado que pacientes com transtorno bipolar (TB) e vazamento extenso da BHE apresentaram um curso mais crônico da doença, com maior gravidade de depressão e ansiedade, além de pior funcionalidade geral. Esses pacientes também tinham IR, sugerindo que tanto a IR quanto a disfunção da BHE (BBBD) podem ser biomarcadores para neuroprogressão no TB. Acredita-se que a IR, associada à inflamação, comprometa a integridade da BHE, favorecendo a progressão do transtorno.

Desregulação Metabólica no Transtorno Bipolar

Pacientes com TB enfrentam um risco elevado de doenças cardiovasculares, com taxas mais altas de obesidade, hipertensão e diabetes tipo 2 (DM2). A obesidade, um estado inflamatório crônico, contribui para a IR, que pode levar à intolerância à glicose e, eventualmente, ao DM2. Em pacientes bipolares com obesidade ou IR, a doença tende a ser mais crônica, com respostas mais fracas ao tratamento com lítio. A IR está associada a um curso mais severo e com mais episódios de humor, como a ciclagem rápida, e aumenta a probabilidade de um tratamento ineficaz. Além disso, a presença de IR pode predizer uma resposta ruim ao lítio e está ligada à neuroprogressão, ressaltando a importância do monitoramento da IR em pacientes com TB.

O Eixo HPA e a Inflamação Sistêmica

O eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) desempenha um papel crítico no desenvolvimento da IR e do TB. A hipercortisolemia sustentada, associada a anormalidades no eixo HPA, causa inflamação sistêmica e aumenta o risco de IR, além de desregulações no ritmo circadiano, como alterações no sono e níveis elevados de cortisol. Essas condições aumentam ainda mais o risco de IR e, consequentemente, contribuem para a progressão do TB.

Neuroinflamação e Neuroprogressão

A inflamação sistêmica, associada à IR, aumenta o risco de lesão endotelial, disfunção da BHE e neuroinflamação. Esse processo cria um ciclo de retroalimentação que acelera a progressão do TB. A hiperglicemia e a hiperinsulinemia ativam o sistema renina-angiotensina, contribuindo para hipertensão e disfunção endotelial. A disfunção da BHE facilita a entrada de substâncias inflamatórias no cérebro, exacerbando a neuroinflamação e levando à neuroprogressão. Intervenções precoces, como mudanças no estilo de vida e dieta, podem prevenir ou mitigar esses efeitos, oferecendo novas possibilidades terapêuticas para o tratamento do TB.

O Papel da Inflamação no Transtorno Bipolar e na IR

Estudos indicam que a inflamação desempenha um papel importante no TB, com citocinas inflamatórias, como IL-6, TNF-alfa e CRP, elevadas em pacientes com transtornos de humor. A neuroinflamação está associada a uma resposta mais fraca a antidepressivos e outros tratamentos. Além disso, a desregulação do sistema imunológico pode ser um fator causal no desenvolvimento do TB, com evidências mostrando que alterações inflamatórias são detectáveis antes mesmo do início do transtorno.

Disfunção da BHE e Transtorno Bipolar

A BHE regula a troca de substâncias entre o sangue e o cérebro, protegendo o cérebro de moléculas nocivas. No entanto, a disfunção da BHE, evidenciada por vazamento de moléculas como a albumina, está associada a várias condições neurológicas, incluindo o TB. A inflamação sistêmica contribui para a lesão da microvasculatura cerebral e a disfunção da BHE, levando à neuroinflamação e neurodegeneração. Em pacientes com TB, a disfunção da BHE está relacionada a maior morbidade psiquiátrica e um curso mais grave da doença, com mais episódios de humor. A correção da BHE pode ser uma nova abordagem terapêutica para a remissão do TB.

Mecanismos Intracelulares na Ligação entre IR, Inflamação, BHE e Neuroprogressão

O desenvolvimento da neuroprogressão na TB pode ser descrito como uma cascata patológica, onde a inflamação sistêmica e a IR desencadeiam neuroinflamação via rompimento da BHE. A disfunção do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal (HPA) é um estágio inicial, levando à hipercortisolemia e à desregulação circadiana. A inflamação sistêmica e a IR contribuem para a neuroinflamação através da infiltração de citocinas sistêmicas (como IL-1, IL-6 e TNF-α) e danos à BHE, muitas vezes mediadas pela hiperglicemia e hiperinsulinemia.

Quando a BHE é comprometida, as células microgliais e astrocíticas do cérebro sofrem transformações neuroinflamatórias, ativando vias como TGFβ, que resultam na diminuição do controle sobre o glutamato extracelular e na formação de novas sinapses excitadoras. Essas alterações promovem a reorganização da rede neural, favorecendo a hiperexcitação e danos neuronais. Este ciclo de feedback negativo pode intensificar a disfunção neuronal e contribuir para a progressão da TB.

A neuroinflamação também pode amplificar a desregulação circadiana, interferindo na produção de neurotransmissores essenciais como serotonina e melatonina, favorecendo a produção de quinurenina, uma via associada a danos neuronais. Essas interações demonstram a complexidade entre a atividade do eixo HPA, a inflamação sistêmica, a disfunção da BHE e a neuroprogressão na TB, com a BHE servindo como uma interface crítica entre os processos periféricos e do sistema nervoso central (SNC).

Tratamentos Anti-Inflamatórios e Reparação da disfunção da BHE

Embora terapias anti-inflamatórias como inibidores de TNF tenham mostrado efeitos na redução dos sintomas depressivos em alguns estudos, sua capacidade de reparar a BHE ainda é incerta. Por exemplo, um estudo com pacientes submetidos a cirurgia cardíaca e tratados com prednisona, um anti-inflamatório potente, não mostrou redução na disfunção da BHE pós-operatória. Isso sugere que, por si só, tratar a inflamação sistêmica pode não ser suficiente para reparar a BHE.

Metformina e Outras Terapias como Alvo para Reparar a BHE

A reversão da IR, no entanto, apresenta um alvo terapêutico mais promissor. A metformina, um medicamento amplamente utilizado para tratar a IR, demonstrou reduzir a disfunção da BHE em modelos animais, como no caso de um modelo de acidente vascular cerebral (AVC). Em um modelo de inflamação sistêmica, a metformina não apenas reduziu a neuroinflamação, mas também melhorou o comportamento e os sintomas neurocomportamentais. Além disso, a metformina demonstrou efeitos antioxidantes e anti-inflamatórios em humanos, e é eficaz na redução de complicações cardiovasculares, derrames e doenças neurodegenerativas.

A metformina pode também ter um efeito neuroprotetor adicional ao suprimir a metaloproteinase-9 (MMP-9), uma enzima envolvida na degradação da BHE e relacionada a doenças como câncer e distúrbios neuropsiquiátricos, incluindo o transtorno bipolar. A supressão da MMP-9 pela metformina sugere que ela pode atuar diretamente na proteção da BHE, além de reverter a IR.

Ativação do PPAR como Mecanismo de Proteção da BHE

Outro mecanismo pelo qual a metformina pode oferecer benefícios é por meio da ativação do receptor ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR), que tem demonstrado reduzir a neuroinflamação e melhorar a integridade da BHE. Estudo com agonistas do PPAR, como a rosiglitosona, indicam que esses medicamentos podem proteger a BHE e melhorar os resultados neurológicos em lesões do sistema nervoso central (SNC).

Além disso, medicamentos de proteção vascular como a losartana, antagonista do receptor da angiotensina II, têm mostrado potencial na proteção da BHE, através da modulação da sinalização TGF-β, o que pode ser relevante para a prevenção da epilepsia e outras condições associadas à BBBD.

Perspectivas de Tratamento para a Neuroprogressão do TB

A combinação de medicamentos que visam a IR, como metformina e tiazolidinedionas, juntamente com agentes de proteção vascular, como o losartan, pode oferecer estratégias eficazes para tratar a neuroprogressão no transtorno bipolar, especialmente em casos resistentes ao tratamento. A pesquisa sobre essas abordagens ainda está em andamento, e ensaios clínicos como o TRIO-BD, que compara metformina a placebo no tratamento da depressão bipolar resistente, prometem fornecer insights importantes.

Identificação de Pacientes com Neuroprogressão

A IR pode ser monitorada com a equação HOMA-IR, usando os níveis de glicose e insulina em jejum. Com a IR identificada, a DCE-MRI pode ser utilizada para quantificar o vazamento da BHE. Embora a DCE-MRI seja uma ferramenta promissora, ela ainda está em fase de pesquisa, e mais estudos são necessários para padronizar os valores de corte para permeabilidade anormal da BHE em diferentes scanners de ressonância magnética.

Como a Dieta Cetogênica Pode Influenciar a BHE no Transtorno Bipolar

1. Redução da Inflamação: Estudos sugerem que a dieta cetogênica pode reduzir a inflamação sistêmica e no cérebro, dois fatores importantes na disfunção da BHE. A inflamação crônica tem sido considerada uma das principais causas da BBBD, que resulta no aumento da permeabilidade da BHE. Ao reduzir a produção de mediadores inflamatórios, como citocinas (IL-6, TNF-α), a dieta cetogênica pode ajudar a proteger a integridade da BHE, reduzindo a neuroinflamação associada ao transtorno bipolar.

2. Modulação do Metabolismo Energético do Cérebro: A dieta cetogênica altera a forma como o cérebro obtém energia, favorecendo a utilização de corpos cetônicos (derivados da gordura) em vez de glicose. Este efeito pode ser benéfico em condições como o TB, onde o metabolismo energético do cérebro pode estar comprometido. O uso de corpos cetônicos pode ajudar a estabilizar a função cerebral, promovendo a neuroproteção e possivelmente diminuindo o risco de disfunção da BHE.

3. Proteção contra o Estresse Oxidativo: A dieta cetogênica tem mostrado reduzir o estresse oxidativo, um dos principais fatores que contribuem para a BBBD e danos cerebrais. O estresse oxidativo pode danificar as células endoteliais que compõem a BHE, tornando-a mais permeável a toxinas e agentes patogênicos. Ao reduzir o estresse oxidativo, a dieta cetogênica pode preservar a função da BHE e proteger o cérebro de danos.

4. Ação sobre os Lipídios e Membranas Celulares: A dieta cetogênica também pode modificar a composição lipídica das membranas celulares, incluindo as células endoteliais da BHE. Esse efeito pode fortalecer a estrutura da BHE, tornando-a mais resistente ao estresse e à inflamação, o que pode ser particularmente útil para prevenir ou tratar a BBBD associada ao TB.

Evidências Preliminares e Potenciais Benefícios no Transtorno Bipolar

Embora a pesquisa sobre a dieta cetogênica e a disfunção da BHE no transtorno bipolar ainda seja limitada, existem alguns estudos que apontam para potenciais benefícios. A dieta cetogênica já é reconhecida como uma terapia eficaz para epilepsia, e estudos indicam que ela pode também melhorar a função cerebral em outros transtornos neurológicos, como o Alzheimer e a esquizofrenia. Essas evidências sugerem que, ao restaurar a integridade da BHE e reduzir a inflamação, a dieta cetogênica pode ser uma opção promissora no manejo da neuroprogressão do transtorno bipolar.

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Mecanismos de balanço energético e perda de peso

Os mecanismos de balanço energético são complexos, mas sim, a ideia fundamental de que a perda de peso depende do quantas calorias consome e quantas calorias gasta permanece válida.

Lembra da primeira lei da termodinâmica? Aquela que mostra que a energia não pode ser criada nem destruída, apenas transformada. Estudos metabólicos rigidamente controlados mostram que ela é válida no corpo humano, onde o peso ganho ou perdido corresponde quase exatamente à diferença entre calorias consumidas e gastas.

Isso significa que as calorias que você consome, derivadas dos alimentos, devem ser usadas pelo seu corpo ou armazenadas. Se você consome mais calorias do que gasta, o excesso é armazenado como gordura, levando ao ganho de peso. Por outro lado, se você consome menos calorias do que gasta, seu corpo utiliza as reservas de gordura para obter energia, resultando em perda de peso.

Existem sim, fatores individuais como a taxa metabólica basal (TMB) e a termogênese por atividade sem exercício físico (NEAT) que influenciam o gasto calórico.

• TMB: A TMB corresponde à quantidade mínima de energia que o corpo precisa para realizar funções vitais, como respiração, circulação sanguínea e manutenção da temperatura corporal, enquanto está em repouso.

  • A TMB varia de acordo com a ingestão calórica. A restrição calórica leva a uma diminuição desproporcional da TMB, enquanto o aumento da ingestão causa um aumento proporcional.

  • A TMB também é influenciada pela genética, entre outros fatores, como idade, sexo, nível de atividade física, peso e estado hormonal .

    • Características como a proporção de massa muscular e tecido adiposo são parcialmente determinadas pela genética. A massa muscular consome mais energia do que o tecido adiposo, então indivíduos geneticamente predispostos a ter mais músculo geralmente têm uma TMB mais alta.

    • Regulação hormonal: Genes (DIO1, DIO2, DIO3) que afetam a produção de hormônios como a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), produzidos pela tireoide, podem impactar a TMB. O gene para o receptor de tirotropina (TSHR) também impacta a regulação da TMB. Alterações genéticas que influenciam a função tireoidiana podem levar a taxas metabólicas mais altas ou mais baixas.

    • Eficiência metabólica: Algumas pessoas têm variantes genéticas (PPARGC1A, UCP1, UCP2, UCP3) que tornam seus processos metabólicos mais eficientes, ou seja, gastam menos energia para realizar as mesmas funções corporais. Por exemplo

    • Metabolismo mitocondrial: As mitocôndrias, organelas celulares responsáveis pela produção de energia, também têm seu funcionamento influenciado por genes, como MT-ND1, MT-CYB. Alterações genéticas podem afetar a capacidade das mitocôndrias de utilizar energia.

    • Predisposição ao acúmulo de gordura: Certos genes (como FTO, LEP, LEPR) estão associados à maior tendência de armazenar gordura, o que pode impactar a eficiência metabólica ao longo do tempo. Aprenda mais sobre a parte genética e a interpretação de exames no meu curso de genômica nutricional.

• NEAT: a termogênese por atividade sem exercício físico refere-se aos pequenos movimentos e atividades não relacionadas ao exercício, mas que contribuem significativamente para o gasto energético diário. Caminhar até o ponto de ônibus, movimentos involuntários como balançar a perna enquanto estuda, atividades domésticas (limpar, cozinhar, lavar roupas), trabalhos manuais, subir escadas contribuem para o gasto energético fora da sala de ginástica. Contudo, quando perdemos apenas 10% do peso corporal podemos reduzir a NEAT em até 600 calorias por dia.

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