Melhorando a neurotransmissão

O tempo que um neurotransmissor leva para fazer efeito na fenda sináptica é extremamente curto, normalmente na faixa de milissegundos. O processo de transmissão sináptica ocorre rapidamente, e pode ser descrito em algumas etapas básicas:

1. Liberação do neurotransmissor: Quando um impulso nervoso (potencial de ação) chega ao terminal de um neurônio pré-sináptico, ele desencadeia a liberação de neurotransmissores armazenados em vesículas.

2. Difusão pela fenda sináptica: O neurotransmissor é liberado na fenda sináptica e se difunde através dessa pequena lacuna (geralmente entre 20-40 nanômetros de largura).

3. Ligação ao receptor pós-sináptico: O neurotransmissor então se liga a receptores específicos na membrana do neurônio pós-sináptico. Esse processo ocorre de forma extremamente rápida, e os neurotransmissores podem se ligar aos receptores em questão de milissegundos.

4. Resposta celular imediata: A ativação desses receptores desencadeia uma resposta imediata no neurônio pós-sináptico, que pode ser a excitação (geração de um novo potencial de ação) ou inibição.

Após a ligação ao receptor, o neurotransmissor é rapidamente removido da fenda sináptica por recaptura para o neurônio pré-sináptico, degradação enzimática ou difusão, garantindo que a sinalização seja breve e precisa.

Há ainda algo mais na sequência de transdução de sinais: o efeito a longo prazo de produtos gênicos tardios.

5. Resposta celular tardia.

STAHL, S. M. Psicofarmacologia: Base neurocientifica e aplicações práticas. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022

Produtos gênicos tardios são proteínas sintetizadas em resposta a sinais externos, como a ligação de neurotransmissores a seus receptores. Esses produtos podem levar horas ou até dias para serem produzidos, em contraste com as respostas mais rápidas mediadas por segundos mensageiros.

Mecanismos Moleculares

A produção de produtos gênicos tardios envolve uma cascata de eventos moleculares:

1. Ligação do neurotransmissor (primeiro mensageiro) ao receptor: O sinal inicial é a ligação de um neurotransmissor a um receptor específico na membrana celular.

2. Ativação de uma via de transdução de sinal: Essa ligação desencadeia uma série de reações intracelulares, envolvendo proteínas quinases, fosfatases e moléculas sinalizadoras.

3. Ativação de fatores de transcrição: A via de sinalização culmina na ativação de fatores de transcrição, proteínas que se ligam a sequências específicas de DNA, chamadas de elementos responsivos a genes (ERE).

4. Transcrição gênica: Os fatores de transcrição ativados se ligam aos EREs, estimulando ou inibindo a transcrição dos genes correspondentes.

5. Tradução e modificação pós-traducional: O mRNA transcrito é traduzido em proteínas, que podem sofrer modificações pós-traducionais para adquirir sua função final.

Funções dos Produtos Gênicos Tardios

Os produtos gênicos tardios desempenham uma variedade de funções no cérebro, incluindo:

• Plasticidade sináptica: A formação e fortalecimento das sinapses, essenciais para a aprendizagem e a memória.

• Neurogênese: A formação de novos neurônios.

• Sobrevivência neuronal: A proteção contra a morte celular programada.

• Diferenciação neuronal: A especialização de neurônios imaturos.

• Resposta ao estresse: A adaptação das células a condições adversas.

Exemplos de Produtos Gênicos Tardios

• Fatores de crescimento neural (NGF): Estimulam a sobrevivência e o crescimento neuronal.

• Neurotrofinas: Uma família de proteínas que regulam a sobrevivência, diferenciação e função neuronal.

• Proteínas de choque térmico: Protegem as células contra o estresse.

• Enzimas metabólicas: Modificam o metabolismo celular para atender às novas demandas.

• Receptoras: Alteram a sensibilidade da célula a futuros sinais.

Implicações Clínicas

A compreensão dos mecanismos moleculares que regulam a expressão de genes tardios é crucial para o desenvolvimento de novas terapias para doenças neurológicas e psiquiátricas. Alterações na expressão de genes tardios estão associadas a diversas condições, incluindo:

• Doença de Alzheimer: A deposição de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares.

• Doença de Parkinson: A degeneração de neurônios dopaminérgicos.

• Depressão: Alterações na neurotransmissão e plasticidade sináptica.

• Esquizofrenia: Disrupção das vias de sinalização e desenvolvimento neuronal.

Medicar o paciente com um antidepressivo é apenas a primeira etapa de todo uma cascata. Estamos na pontinha do iceberg. Este neurotransmissor vai precisar conseguir enviar sua mensagem, o que pode ser muito difícil em um cérebro inflamado ou na vigência de estresse oxidativo exacerbado. Desta forma, muita coisa há de ser feita aqui como redução de homocisteína, ferritina quando está em excesso, proteína C reativa, tratamento da disbiose, controle das dislipidemias e da resistência insulínica e tudo o mais que possa gerar inflamação (tabagismo, etilismo, infecções etc).

O cérebro também precisa estar bem nutrido pois em todas as etapas são necessários compostos (complexo B, aminoácidos, ácidos graxos essenciais, magnésio, zinco, antioxidantes etc) não só para a produção de primeiro, segundo, terceiro, quarto e quinto mensageiros, mas também para a modulação da expressão gênica.

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Nutrientes e neurotransmissão

A neurotransmissão é o processo pelo qual os neurônios se comunicam entre si, enviando sinais e coordenando diversas funções no organismo, como controle motor, regulação do humor, aprendizado e memória. Existem dois tipos principais de neurotransmissão: elétrica e química. Ambas são essenciais para o funcionamento adequado do sistema nervoso, mas ocorrem de maneiras distintas.

Alcamí, & Pereda, 2019

Neurotransmissão Elétrica

A neurotransmissão elétrica envolve a passagem direta de correntes elétricas de um neurônio para outro através de estruturas chamadas junções comunicantes ou gap junctions (em rosa). Essas junções permitem que os íons fluam rapidamente entre as células, criando uma comunicação quase instantânea. Esse tipo de transmissão é rápido e ocorre principalmente em regiões onde a sincronização precisa ser perfeita, como no controle de funções motoras e nas respostas reflexas.

Apesar de sua velocidade, a neurotransmissão elétrica é menos comum no sistema nervoso humano em comparação com a química. Sua desvantagem está na falta de flexibilidade; como é uma transmissão direta, não permite a modulação ou ajustes finos nos sinais.

Neurotransmissão Química

A neurotransmissão química, por outro lado, é mais complexa e comum. Envolve a liberação de substâncias químicas chamadas neurotransmissores (representados acima como bolinhas amarelas) na fenda sináptica, o espaço entre dois neurônios. Quando um impulso elétrico atinge o final de um neurônio (o terminal pré-sináptico), vesículas contendo neurotransmissores são liberadas. Esses neurotransmissores atravessam a fenda sináptica e se ligam a receptores específicos no neurônio pós-sináptico, desencadeando uma nova resposta elétrica.

Este tipo de comunicação é mais lento do que a transmissão elétrica, mas oferece maior versatilidade. Diferentes neurotransmissores podem provocar respostas variadas (excitatórias ou inibitórias), permitindo que o cérebro regule uma ampla gama de processos com precisão.

Importância dos Nutrientes na Neurotransmissão

O funcionamento ideal da neurotransmissão depende da disponibilidade adequada de certos nutrientes. O cérebro é um órgão metabolicamente ativo, e suas células requerem um suprimento constante de energia, ácidos graxos, vitaminas e minerais para manter a produção e liberação de neurotransmissores.

Entre os nutrientes essenciais, o ômega-3 desempenha um papel crucial. Os ácidos graxos ômega-3, especialmente o DHA (ácido docosa-hexaenoico), são componentes importantes das membranas celulares no cérebro. Eles:

• Aumentam a fluidez da membrana celular: isso melhora a comunicação entre os neurônios, facilitando a passagem de neurotransmissores.

• Fazem parte da bainha de mielina, aumentando a velocidade dos sinais elétricos.

• Modulam a função dos receptores sinápticos, o que melhora a eficiência da neurotransmissão química.

• Reduzem a inflamação no cérebro, protegendo contra danos que podem afetar o funcionamento das sinapses.

Estudos mostram que níveis adequados de ômega-3 estão associados a uma melhor função cognitiva e a uma menor incidência de distúrbios neuropsiquiátricos, como depressão e demência. Além disso, o DHA é essencial para o desenvolvimento cerebral durante a gestação e a infância, período em que a criação de sinapses é intensa.

Além do ômega-3, outros nutrientes também são fundamentais para a neurotransmissão, como:

- Vitaminas do complexo B (B6, B12 e folato): essenciais na produção de neurotransmissores como a serotonina, dopamina e noradrenalina.

- Magnésio: atua na regulação de neurotransmissores e na função dos receptores sinápticos.

- Zinco: importante na função sináptica e no controle da excitação neuronal.

- Aminoácidos: são os precursores diretos de muitos neurotransmissores (como o triptofano, precursor da serotonina).

Garantir uma dieta rica em nutrientes essenciais é crucial para promover a saúde cerebral, o bom funcionamento do sistema nervoso e a prevenção de transtornos psiquiátricos. Aprenda mais sobre nutrição e cérebro em https://t21.video.

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Classificação TIRADS para nódulos na tireoide

A classificação TIRADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System) é um sistema utilizado para padronizar a avaliação de nódulos da tireoide através de ultrassonografia. Ela auxilia na avaliação do risco de malignidade de nódulos tireoidianos, guiando a decisão sobre a necessidade de biópsia ou apenas acompanhamento.

São vários os fatores de risco para nódulos na tireoide, incluindo deficiência de iodo, predisposição genética, histórico familiar, exposição a radiação, envelhecimento, inflamação da tireoide por infecção viral ou tireoidite de Hashimoto, adenomas e carcinomas.

A TIRADS se baseia em cinco características ultrassonográficas dos nódulos da tireoide, que são:

1. Composição (cístico, misto, sólido)

2. Ecogenicidade (hiperecogênico, isoecogênico, hipoecogênico)

3. Margens (lisas, irregulares, invasão extra-tireoidiana)

4. Forma (mais largo que alto ou mais alto que largo)

5. Presença de calcificações (microcalcificações, macrocalcificações, etc.)

Cada uma dessas características recebe uma pontuação que determina o risco de malignidade. Com base na pontuação total, o nódulo é classificado de acordo com o sistema TIRADS.

Classificação TIRADS da tireoide

1. TIRADS 1: Normal

- Significado: Ausência de nódulos; a tireoide parece normal.

- Risco de malignidade: 0%

- Recomendação: Nenhuma ação necessária.

2. TIRADS 2: Benigno

- Significado: Nódulos claramente benignos, como cistos simples ou espongiformes.

- Risco de malignidade: 0%

- Recomendação: Nenhuma intervenção adicional necessária, apenas acompanhamento de rotina.

Schenke et al., 2019

3. TIRADS 3: Provavelmente benigno

- Significado: Nódulos com características de baixa suspeita, como nódulos sólidos com margens regulares e sem características suspeitas.

- Risco de malignidade: 2-5%

- Recomendação: Ultrassom de acompanhamento para observar mudanças no nódulo, sem necessidade imediata de biópsia.

4. TIRADS 4: Suspeito

- Significado: Nódulos com características intermediárias de suspeita (por exemplo, hipoecogenicidade ou margens irregulares), sugerindo possível malignidade.

- Subdivisões:

- TIRADS 4A: Baixa suspeita – risco de malignidade entre 5-10%

- TIRADS 4B: Moderada suspeita – risco de malignidade entre 10-50%

- Recomendação: Avaliar a necessidade de biópsia, dependendo do tamanho e características.

5. TIRADS 5: Altamente suspeito

- Significado: Nódulos com várias características de alta suspeita, como microcalcificações, margens irregulares, forma mais alta que larga, ou invasão de tecidos próximos.

- Risco de malignidade: 50-90%

- Recomendação: Biópsia fortemente recomendada para confirmação diagnóstica.

6. TIRADS 6: Maligno

- Significado: Nódulo com diagnóstico confirmado de malignidade (por exemplo, após biópsia ou cirurgia).

- Risco de malignidade: 100%

- Recomendação: Intervenção terapêutica, geralmente cirurgia ou tratamento oncológico.

Decisões Clínicas Baseadas no TIRADS

A necessidade de biópsia depende da categoria TIRADS e do tamanho do nódulo. Geralmente, a biópsia é recomendada para:

- TIRADS 4 ou 5 com nódulos maiores que 1 cm.

- TIRADS 3 com nódulos maiores que 2,5 cm.

Em caso de dúvidas, consulte o seu médico.

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