Supercrescimento de metanogênio intestinal

O supercrescimento de metanogênio intestinal (IMO) ocorre quando arqueas produtoras de metano são encontradas nos intestinos. Esses microrganismos nocivos podem causar uma série de sintomas digestivos que muitas vezes não são diagnosticados ou são diagnosticados erroneamente.

Os altos níveis de arqueas nos intestinos geram flatulência, especialmente após o consumo de carboidratos. A fermentação excessiva pode gerar danos às células do intestino e pode causar má absorção, impedindo o corpo de utilizar adequadamente os nutrientes. Como os alimentos não estão se decompondo adequadamente no trato digestivo, isso causa uma série de problemas de digestão conforme o corpo processa.

Predisposição ao crescimento de arqueas

Alguns grupos de pessoas têm uma predisposição maior do que outros ao desenvolvimento de IMO. Os principais fatores de risco incluem:

  • Síndrome do Intestino Irritável (Ndong et al., 2023).

  • Patologias anatômicas/estruturais dentro do trato intestinal, como divertículos, estenoses, alças cegas como síndrome do intestino curto (SBS), aderências de cirurgia abdominal e fístulas (mais comuns em doenças inflamatórias intestinais).

  • Distúrbios de motilidade do trato digestivo como resultado de gastroparesia, doença celíaca ou outras doenças que podem afetar o complexo motor migratório.

  • Doenças metabólicas como Diabetes Mellitus Tipo 2, ou hipocloridria ou baixo ácido estomacal.

  • A população idosa tem um risco aumentado.

  • Outras doenças como doenças hepáticas e renais, pancreatite, doença de Crohn, desnutrição.

  • Medicamentos como antibióticos e medicamentos que suprimem a produção de ácido estomacal, como inibidores da bomba de prótons e bloqueadores H2 (2).

  • Mutação genética de FUT2. Este gene (fucosiltransferase 2) impacta a composição da microbiota intestinal. O gene está envolvido na produção de carboidratos (fucoligossacarídeos) que podem servir de alimento para arqueas. Pouca arquea no intestino é até benéfica, mas um excesso atrapalha a motilidade intestinal e associa-se a condições como prisão de ventre e excesso de gases.

Diagnóstico da IMO

Os organismos IMO criam gás metano como um subproduto. O principal organismo no corpo humano que causa IMO é Methanobrevibacter smithii. Esse organismo usa o gás hidrogênio (H2) dos organismos Ruminococcus e Chrisensenella e o consome para produzir seu gás metano. Esse gás metano (CH4) causa danos a alguns nervos nos intestinos, o que reduz ainda mais o tempo de trânsito/motilidade, o que por sua vez causa mais danos e sintomas.

A cultura de fezes convencional não é eficaz para avaliação de crescimento de arqueas no intestino. O antigo padrão ouro de teste de IMO era uma endoscopia com cultura. Este procedimento é caro e era notoriamente impreciso.

Desta forma, indica-se a análise metanogênica. O diagnóstico é feito pela ingestão de lactulose e avaliação da quantidade de hidrogênio e metano exalados. Um dia antes do teste há necessidade de mudar a dieta. Os pacientes podem comer peru, frango ou peixe apenas assado ou cozido e temperado apenas com sal e pimenta. O paciente também pode comer arroz branco, cozido e temperado da mesma forma. Nas últimas 12 horas antes do teste, o paciente precisa estar em jejum.

Durante esse período de 12 horas, o paciente só pode beber água e seus medicamentos prescritos, com excessão de microbianos e medicamentos laxativos, incluindo magnésio e qualquer alimento ou droga contendo cafeína. Estes devem ser suspensos. No laboratório, o paciente fornecerá uma amostra de base para o teste de bafômetro específico para SIBO e IMO. Em seguida, ele receberá uma bebida açucarada (geralmente Lactulose) que alimenta os microrganismos no intestino. Precisará ficar no laboratório por 3 horas pois irá fornecer nova amostra no bafômetro a cada 20 minutos. O teste monitora a bebida açucarada conforme ela viaja pelo trato digestivo e, se houver uma colônia de microrganismos que se alimentam da bebida, haverá um pico nos resultados de hidrogênio e/ou metano no teste respiratório.

Se o nível de hidrogênio atingir 20 PPM (partes por milhão) acima do número de base, SIBO pode ser diagnosticada com segurança. Ao observar os níveis de CH4 (metano), se estiverem acima de 10 PPM, o diagnóstico é de IMO. Se nenhum nível aumentar e ainda houver sintomas de SIBO/IMO, pode haver uma bactéria produtora de sulfeto de hidrogênio (H2S) que deve ser testada.

Diferenças de sintomas entre SIBO e IMO

SIBO, ou supercrescimento bacteriano do intestino delgado, é uma condição comum que pode ser a causa raiz de muitos sintomas intestinais. Embora tanto SIBO quanto IMO gerem distúrbios que podem cursar com arrotos, flatulência, dor de estômago, azia, ansiedade, fadiga e gases, IMO causa prisão de ventre (obstipação intestinal), enquanto SIBO geralmente causa diarreia. No entanto, como ambos são baseados em especibactérias ou arqueas, elas podem causar sintomas diferentes em pacientes diferentes.

Pacientes com IMO podem ter qualquer combinação ou gravidade de sintomas digestivos. Incluindo os mencionados anteriormente, eles também podem incluir náusea, fadiga, dores nas articulações ou músculos e problemas de pele.

Tratamento de SIBO e IMO

O tratamento tanto da SIBO quanto da IMO envolvem o uso de antibióticos, rifaximina para SIBO e rifaximina + neomicina para IMO. O uso de antibióticos alivia os sintomas rapidamente.

A rifamixina é única porque não é absorvida diretamente na corrente sanguínea. Isso permite que ela tenha um impacto mais forte no intestino delgado. Infelizmente, todo antibiótico elimina também bactérias boas do intestino. Assim, em muitos pacientes, os sintomas acabam retornando.

Por isso, após a finalização do antibiótico podem ser necessários o uso de suplementos contendo enzimas digestivas, magnésio, antiinflamatórios naturais, antimicrobianos naturais (alicina, Foeniculum vulgare), procinéticos naturais (gengibre, 5htp, hortelã-pimenta), probióticos e fibras prebióticas.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

O que altera a bioenergética cerebral?

A bioenergética cerebral refere-se aos processos metabólicos que fornecem energia para o funcionamento do cérebro. Essa energia é essencial para todas as atividades cerebrais, desde o pensamento e a memória até o controle motor e a emoção.

Quais são as causas de alteração da bioenergética cerebral?

As alterações na bioenergética cerebral podem ser causadas por uma variedade de fatores, incluindo:

  • Doenças neurodegenerativas: Doenças como o Alzheimer e o Parkinson estão associadas a disfunções nas mitocôndrias, as "usinas de energia" das células, levando a déficits energéticos no cérebro.

  • Traumatismo craniano: Lesões cerebrais traumáticas podem interromper o fornecimento de energia para as células cerebrais, causando danos a longo prazo.

  • Isquemia cerebral: A redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, como em um acidente vascular cerebral, priva as células cerebrais de oxigênio e glicose, essenciais para a produção de energia.

  • Distúrbios metabólicos: Doenças como a diabetes e a hipertensão podem afetar o metabolismo cerebral e levar a alterações na bioenergética.

  • Envelhecimento: O envelhecimento natural está associado a uma diminuição gradual da função mitocondrial e da eficiência energética cerebral.

  • Fatores genéticos: Mutações em genes relacionados ao metabolismo energético podem predispor indivíduos a doenças neurodegenerativas e outras condições.

Quais são as consequências das alterações na bioenergética cerebral?

As consequências das alterações na bioenergética cerebral podem variar dependendo da causa e da extensão do dano, mas podem incluir:

  • Dificuldades cognitivas: Dificuldade em se concentrar, perda de memória, problemas com a linguagem e dificuldades em tomar decisões.

  • Alterações de humor: Depressão, ansiedade, irritabilidade e outros distúrbios do humor.

  • Distúrbios do movimento: Dificuldade em coordenar movimentos, tremores e rigidez muscular.

  • Convulsões: Atividade elétrica anormal no cérebro.

  • Perda de consciência: Em casos graves, a alteração da bioenergética cerebral pode levar à perda de consciência e ao coma.

Como as alterações na bioenergética cerebral são diagnosticadas?

O diagnóstico de alterações na bioenergética cerebral pode envolver uma combinação de:

  • Exame físico: Avaliação dos sintomas neurológicos.

  • Exames de imagem: Tomografia computadorizada, ressonância magnética e PET-scan para avaliar a estrutura e o funcionamento do cérebro.

  • Exames de sangue: Para avaliar marcadores de inflamação e disfunção metabólica.

  • Exames genéticos: Para identificar mutações genéticas relacionadas ao metabolismo energético.

Quais são as opções de tratamento?

O tratamento das alterações na bioenergética cerebral depende da causa subjacente e pode incluir:

  • Medicamentos: Para tratar os sintomas e as causas subjacentes, como medicamentos para controlar a pressão arterial, melhorar a sensibilidade à insulina, reduzir o colesterol e prevenir a coagulação sanguínea.

  • Terapia: Fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia para ajudar a recuperar as funções perdidas.

  • Cirurgia: Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para remover tumores ou reparar vasos sanguíneos danificados.

  • Mudanças no estilo de vida: Exercício regular e controle do estresse podem ajudar a melhorar a função cerebral e prevenir o declínio cognitivo.

  • Dieta cetogênica: a bioenergética é alterada em pessoas com resistência insulínica cererebral. A dieta cetogênica possui muito baixo teor de carboidratos, moderado de proteína e alto em gorduras. Na ausência de carboidratos o cérebro é forçado a usar corpos cetônicos (especialmente β-hidroxibutirato) como fonte energética. A exposição ao β-hidroxibutirato aumenta a massa mitocondrial e melhora a bioenergética por meio do eixo AMPK-SIRT-PGC1α-UCP (Hasan-Olive et al., 2019).

A bioenergética cerebral é um campo de pesquisa em constante evolução e novas terapias estão sendo desenvolvidas. Aprenda mais em https://t21.video.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Influência dos genes MAOA e COMT no TDAH

O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento presente desde a infância. Uma interação complexa de fatores genéticos e ambientais pode estar por trás da variabilidade interindividual no TDAH.

Monoamina oxidase A (MAOA) e Catecol-O-metiltransferase (COMT) são dois genes que foram extensivamente estudados em relação ao Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH). Esses genes desempenham um papel no metabolismo de neurotransmissores, particularmente dopamina e norepinefrina, que estão implicados no TDAH.

Gene MAOA

Decompõe neurotransmissores como dopamina e norepinefrina. O polimorfismo mais estudado é o rs6323. O genótipo GG para este snp aumenta a atividade da MAOA, enquanto o genótipo TT reduz a atividade do gene.

Mas, embora alguns estudos tenham sugerido uma conexão entre variantes MAOA e TDAH, a relação é complexa e não totalmente compreendida. Mais sobre o gene MAOA aqui.

Gene COMT

Metaboliza a dopamina no córtex pré-frontal. A variante Val158Met do gene COMT foi associada ao TDAH em alguns estudos, particularmente em indivíduos com o genótipo Val/Val, que está associado a níveis mais baixos de dopamina (Millenet et al., 2018). Uma das hipóteses é de que a variante faria o cérebro dos portadores mais sensível aos insultos iniciais (Abraham, Scott, & Blair, 2020). Mas o cérebro é complexo e os resultados são conflitantes (Kang et al., 2020).

Genética e mudanças comportamentais no TDAH

Neri e colaboradores (2024) usaram técnicas de biologia molecular de alta resolução para investigar o impacto de algumas variações de MAOA no TDAH e comportamento agressivo em um grupo de 80 crianças italianas com TDAH e em 80 crianças controles neurotípicas.

Descobriram que os genótipos homozigotos de MAOA rs6323 e rs1137070 foram associados a um risco aumentado de TDAH, enquanto os genótipos heterozigotos (GT de rs6323 e CT de rs1137030) foram fortemente associados a um menor risco de desenvolvimento do transtorno.

Interações complexas

Os efeitos dos genes MAOA, COMT e outros podem interagir entre si. Além disso, mais de 40 genes candidatos a influenciarem o neurodesenvolvimento no TDAH já foram relatados.

Algumas variações genéticas envolvidas no TDAH (Neri e colaboradores, 2024)

Além disso, fatores ambientais, como estresse, dieta, baixo peso ao nascer, uso de álcool ou tabaco na gestação e experiências na primeira infância, também podem influenciar a expressão desses genes e seu impacto no TDAH.

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Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/