O magnésio (Mg) é vital em todos os sistemas vivos. O músculo esquelético possui mais magnésio que o cérebro. A falta de magnésio no músculo pode gerar cãibras, dores musculares, falta de energia, prisão de ventre.
Mas não é porque o cérebro tem menos magnésio, que este mineral é menos importante. O Mg é fundamental para a transmissão de sinais nervosos e para a manutenção do equilíbrio de íons, como cálcio. O cálcio, por sua vez, desempenha um papel importante no controle da atividade sináptica e na formação da memória.
O Mg controla quanto cálcio deve entrar e sair do neurônio. Também afeta as principais vias de neurotransmissão excitatórias e inibitórias. É um agonista do receptor do GABA, neurotransmissor com ação relaxante (ansiolítica). Por outro lado, o Mg inibe o receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA-R), evitando a hiperestimulação do glutamato e a morte neuronal.
O Mg também protege a integridade e a função da barreira hematoencefálica (BHE). A BHE protege o cérebro contra toxinas e patógenos e controla bidirecionalmente a passagem de moléculas entre o sangue e o sistema nervoso central (SNC). A BHE também uma fonte relevante de diversas neurotrofinas, entre as quais está o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que contribui para a plasticidade neuronal e é essencial para a aprendizagem e a memória.
A suplementação de Mg aumenta o BDNF sérico em pacientes com depressão. O Mg no cérebro também tem um papel no combate ao estresse oxidativo e na inibição da liberação de moléculas vasoativas, entre as quais está a substância P. Não é de surpreender que um déficit de Mg no cérebro desequilibre a função neural e tenha sido associado à neuroinflamação e à neurodegeneração.
A neuroinflamação compartilha características primárias comuns com a inflamação periférica, como a ativação de macrófagos residentes, ou seja, microglia, o aumento de mediadores inflamatórios, o recrutamento de células imunes periféricas e lesão tecidual local. Na microglia primária, o Mg inibe a ativação do fator nuclear kappa B (NF-κB) por lipopolissacarídeos (LPS) bacterianos.
Devido ao seu alto metabolismo oxidativo que consome aproximadamente 20% do oxigênio basal total, o cérebro produz uma alta quantidade de radicais livres de oxigênio (EROs). Em baixas concentrações, os EROs atuam como moléculas sinalizadoras e desempenham um papel no crescimento e regeneração axonal. Mas, em resposta a danos nos tecidos ou à ativação de patógenos, a microglia produz um excesso de EROs, acelerando o envelhecimento cerebral e a neurodegeneração. O Mg mitiga a produção de EROs em vários tecidos, incluindo o SNC (Maier et al., 2023).
O magnésio como L-treonato é único na sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica de forma mais eficaz do que outras formas de magnésio, resultando numa absorção superior pelo cérebro.
Este estudo demonstrou que 450mg de magnésio elementar por um período de 12 semanas foi tão eficaz quanto 50mg do antidepressivo imipramina.
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