O estresse oxidativo ocorre quando há um desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e a capacidade do corpo de neutralizá-las com antioxidantes. ROS são subprodutos naturais do metabolismo celular, mas níveis excessivos podem levar a danos e disfunções celulares.
Estresse oxidativo no Transtorno do Espectro Autista (TEA)
Numerosos estudos científicos investigaram a ligação potencial entre estresse oxidativo e autismo. Um dos primeiros artigos sobre o tema foi publicado por Chauhan e Chauhan (2006). Os pesquisadores descobriram níveis aumentados de marcadores de estresse oxidativo, como peroxidação lipídica e oxidação de proteínas, sugerindo uma possível associação entre estresse oxidativo e autismo.
Na mesma época, Ming e colaboradores exploraram o papel do estresse oxidativo no autismo analisando os níveis de glutationa, um dos mais importante antioxidante do organismo. Os investigadores descobriram níveis reduzidos desta molécula, apoiando ainda mais a hipótese de que o estresse oxidativo pode desempenhar um papel no autismo. Senão como causa, pelo menos como gatilho. Posteriormente, um artigo de revisão de Rose et al. (2012) destaca estas e outras pesquisas que mostraram esta presença de marcadores de estresse oxidativo e inflamação em indivíduos autistas.
A presença de estresse oxidativo no autismo levanta possibilidades intrigantes para possíveis intervenções terapêuticas. O grupo de pesquisa do neurologista Richard Friye tem estudado o tema ao longo da última década, com várias publicações na área. Em suas pesquisas mostraram que insultos no início da vida (pré e pós-natais) como exposição a metais pesados contribuem para a disfunção mitocondrial e estresse oxidativo. E quanto mais cedo ocorrem estes insultos, maior é o risco de regressão e prejuízo no neurodesenvolvimento.
A disfunção mitocondrial pode significar para alguns uma mitocôndria hipofuncionante. Em outros casos pode ser hiperfuncionante. Vários genes têm sido associados aos prejuízos na função mitocondrial e, a depender, da alteração genética os desfechos serão distintos. Algumas doenças mitocondriais primárias e secundárias estão associadas ao TEA (Singh et al., 2020).
Nestes casos, uma esperança seria a edição de genes. Contudo, ainda há uma incapacidade de manipulação da sequência do DNA mitocondrial de forma eficaz. Enquanto isto, vários grupos de pesquisa testam medicamentos e suplementos que possam melhorar a função mitocondrial e reduzir o estresse oxidativo.
Na nutrição, estes compostos podem atuar em vias distintas, incluindo:
Suporte à cadeia transportadora de elétrons: coenzima Q10
Suporte aos carreadores de elétrons: vitamina B3 (niacina) e B2 (riboflavina)
Estoque de energia (creatina monohidratada)
Suporte à oxidação de ácidos graxos: L-carnitina ou acetil-L-carnitina, vitamina B7 (biotina)
Cofatores para enzimas mitocondriais: vitamina B1 (tiamina), ácido pantotênico (vitamina B5), vitamina B6 (piridoxina), vitamina B7 (biotina), ácido alfa-lipóico
Antioxidantes: coenzima Q10, L-carnitina, vitamina E, vitamina C
Suporte ao sistema Redox: vitamina B12 (metilcobalamina), vitamina B9 (metilfolato), N-acetil-cisteína (NAC), Zinco
Suporte ao ciclo do 1-carbono: ácido folínico ou leucovorina cálcica (B9 reduzida)
Pesquisas foram iniciadas em 2019 com o intuito de determinar a eficácia e segurança de tais intervenções. Contudo, a pandemia e outras contingências prejudicaram o andamento do estudo, que ainda não foi publicado.
