Suplementação no Transtorno Opositivo Desafiador

Transtorno Opositivo Desafiador (TOD) é caracterizado por comportamentos desafiadores/desobedientes, hostis, impulsivos e negativistas por parte da criança ou adolescente, especialmente na relação com seus pais e figuras de autoridade (como avós, tios, professores). Há inabilidade no autocontrole das emoções e dos comportamentos. Nos Estados Unidos atinge cerca de 10% das crianças em idade escolar.

Pavio curto, discussões, desobediência constante, implicância, irritabilidade, agressividade (especialmente quando frustrada), tornam os relacionamentos complicados, estressantes, difíceis. Outras crianças podem sentir-se desagradadas, achar que estão sofrendo bullying. A criança com TOD vai ficando cada vez mais excluída de socialização, convite para festas e outras programações.

Quando ocorrem prejuízos afetivos, sociais, escolares e cognitivos, a intervenção é necessária. O TOD vai muito além da birra, ocorre a qualquer momento, em qualquer lugar, é intenso, desproporcional, inesperado. O tratamento do TOD é multidisciplinar e envolve psicoterapia comportamental, treino de habilidades sociais, suporte escolar. Muitos pais recebem indicação de uso de medicação, especialmente quando outras comorbidades estão presentes. A mais comum é o Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), observada em 50% dos casos. Também pode estar presente em crianças com autismo.

Antipsicóticos atípicos (como risperidona) são usados no caso de ansiedade, agitação, irritabilidade. Risperidona tem sido proposta no caso de agressividade. Metilfenidato (ritalina, concerta) são opções no caso de TDAH. Contudo, muitos pais desejam alternativas naturais antes de tentar a medicação.

Uma destas alternativas é a Palmitoiletanolamida (PEA), uma N-aciletanolamina saturada que tem sido sugerida como eficaz no controle de respostas inflamatórias, sintomas depressivos, epilepsia e dor, possivelmente através de um papel neuroprotetor contra a toxicidade do glutamato.

A suplementação de PEA melhora a linguagem expressiva e ajuda a reduzir a gravidade geral do autismo, incluindo comportamentos estereotípicos motores, parecendo ser benéfico também na modulação da imunidade (perda de urina, especialmente à noite). O PEA pode ser utilizado isoladamente ou em combinação com medicação.

Um estudo mostrou que pacientes em uso de risperidona apresentam melhores resultados com o uso concomitante do PEA, incluindo maior redução de irritabilidade e hiperatividade (Colizzi et al., 2021). Aprenda mais sobre nutrição, suplementação e Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) no curso online.

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Terapias metabólicas no tratamento dos distúrbios neurodegenerativos

A prevalência de distúrbios neurodegenerativos está aumentando devido à extensão da expectativa de vida e ao envelhecimento não saudável. Doença de Alzheimer (DA), doença de Parkinson (DP), esclerose lateral amiotrófica (ALS) e doença de Huntington (HD), são caracterizadas por perda progressiva e crônica da estrutura e funções dos neurônios e seu sistema de suporte.

Dado que atualmente não há cura nem terapia modificadora da doença disponível para estes distúrbios neurodegenerativos, identificar intervenções preventivas e estratégias terapêuticas é crucial para retardar o início da doença neurodegenerativa e retardar a progressão.

Estudos vêm mostrando que a dieta cetogênica e outras terapias metabólicas (incluindo jejum e suplementos adequados) são uma maneira promissora de proteger o cérebro contra os múltiplos sintomas das doenças neurodegenerativas.

A dieta cetogênica melhora o metabolismo energético de pacientes com resistência insulínica, reduz o estresse oxidativo, combate a neuroinflamação.

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Como a disfunção mitocondrial se autoperpetua?

As mitocôndrias são essenciais para uma ampla gama de funções em quase todas as células do nosso corpo. Mais conhecidas por seu papel na produção de trifosfato de adenosina (ATP) por fosforilação oxidativa, as mitocôndrias estão intimamente envolvidas em outras funções celulares, como metabolismo redox, tamponamento de cálcio, homeostase lipídica, síntese de esteroides e neurotransmissores.

As mitocôndrias também desempenham um papel em importantes vias metabólicas não produtoras de energia, como o ciclo da ureia, produção de aminoácidos e porfirina, e como uma via para a ativação da apoptose. As mitocôndrias também têm papéis importantes na sinalização celular, principalmente sendo uma parte essencial do inflamassoma, um complexo que inicia a ativação imune, liberando moléculas de padrão molecular associado ao dano (DAMP), como cardiolipina, peptídeos n-formil, espécies reativas de oxigênio ( ROS) e DNA mitocondrial (mtDNA).

Frye et al., 2021

Por fim, a função mitocondrial normal resulta na produção de radicais de oxigênio (ROS), que podem causar lesão celular se não for controlada. Uma vez que o ATP produzido pelas mitocôndrias é essencial para muitos sistemas celulares, a função mitocondrial anormal pode afetar adversamente desproporcionalmente a fisiologia celular. No entanto, existem várias vias nas quais a função mitocondrial anormal pode resultar em um ciclo destrutivo que se autoperpetua.

Frye et al., 2021

As interações entre mitocôndrias, metabolismo redox e o sistema imunológico podem ser mutuamente prejudiciais e estão envolvidas na gênese de várias doenças.

As mitocôndrias são um grande produtor e alvo de radicais livres. Mitocôndrias disfuncionais produzem grandes quantidades de ROS que podem resultar em disfunção das enzimas da cadeia de transporte de elétrons (ETC), particularmente do complexo I e III, bem como da aconitase, a primeira enzima do ciclo do ácido cítrico.

Para agravar esse problema, a glutationa reduzida (GSH), o principal antioxidante intracelular e mitocondrial, requer ATP para sua produção de novo. Como tal, uma diminuição na produção de ATP resultante da redução da função mitocondrial resultará em menor produção de GSH, resultando em pior controle de EROs.

O dano oxidativo aos lipídios celulares, proteínas e ácidos nucléicos (incluindo DNAmt) tem sido associado a transtornos do neurodesenvolvimento e doenças neurodegenerativas.

Existem várias vias nas quais as mitocôndrias disfuncionais podem causar uma grande variedade de anormalidades na função do sistema imunológico. Primeiro, o dano celular devido ao estresse oxidativo pode ativar vias inflamatórias. Em segundo lugar, como parte essencial do inflamassoma, as mitocôndrias liberam moléculas DAMP, como cardiolipina, peptídeos n-formil, ROS e DNAmt.

Em terceiro lugar, as células imunes regulatórias são altamente dependentes do ATP derivado da fosforilação oxidativa mitocondrial, enquanto as células inflamatórias são altamente glicolíticas. Assim, uma vez iniciada uma resposta imune, a resposta inflamatória pode ser difícil de regular se houver disfunção mitocondrial.

Em quarto lugar, a inflamação e a ativação imune regulam positivamente o metabolismo e recrutam processos fisiológicos, mas sem o suporte mitocondrial, tais recursos não estarão disponíveis. Por fim, o sistema imunológico produz ROS como mecanismo de defesa contra potenciais invasores.

Tais aumentos em ROS podem resultar em um efeito prejudicial adicional nas mitocôndrias já disfuncionais. De fato, as mitocôndrias parecem ter um papel particularmente importante na imunidade inata. A disfunção imune, o excesso de citocinas pró-inflamatórias e radicais livres associado à disfunção mitocondrial, por exemplo, no autismo.

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