Breve história da dieta cetogênica

Em 1915 foi criado um laboratório para estudar o porque de indivíduos epilépticos conseguirem vencer as crises quando faziam jejum. Em 1921, Woodyatt e colaboradores descobriram níveis aumentados dos corpos cetônicos beta-hidroxibutírico (βHB) e acetona em indivíduos que jejuavam. Ligaram A + B e entenderam que os corpos cetônicos eram protetores. Só que não dá para ficar em jejum para sempre. Assim, foi criada a dieta cetogênica, caracterizada pela redução de carboidratos da dieta a ponto de obrigar o corpo a fabricar corpos cetônicos.

As primeiras dietas para pacientes epilépticos receberam o nome de dieta cetogênica clássica. Possuíam um alto teor de gordura, podendo chegar até 90% das calorias diárias. A proporção de macronutrientes de gordura para proteína e carboidrato era 4:1. Isto significa que a cada 4 gramas de gordura da dieta, haveria 1 grama de carboidrato + proteína.

A ingestão diária total de carboidratos era limitada a 20 a 50 g diárias. Esta restrição de carboidratos inibe o aumento dos níveis de insulina, que por sua vez promove a conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos.

Ao longo dos anos, outros modelos de dieta, mais palatáveis e flexíveis foram testados com sucesso. Surgiu então a dieta Atkins modificada (MAD), a dieta cetogênica modificada (3:1, 2:1 e 1:1).

Os corpos cetônicos possuem efeito antiinflamatório, antioxidante, modulador de genes que contribuem para o tratamento de condições tão diversas como obesidade, diabetes, certos tipos de câncer, depressão, transtorno bipolar e Alzheimer.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Infecção, microbiota, desregulação imune e autismo

Quando uma mãe sofre uma infecção durante a gravidez (como rubéola, citomegalovírus, poliomavírus, influenza) e seu sistema imunológico produz níveis elevados da molécula interleucina-17a (IL-17a), isso pode não apenas alterar o desenvolvimento do cérebro do bebê, mas também alterar o microbioma.

Em quatro estudos iniciados em 2016, os co-autores seniores Gloria Choi, do MIT, e Jun Huh, da Universidade de Harvard, traçaram como a IL-17a elevada durante a gravidez age sobre os receptores neurais em uma região específica do cérebro fetal para alterar o desenvolvimento do circuito, levando ao autismo.

Em pesquisa subsequente, publicada em 2022, o grupo mostra que a IL-17a também pode alterar a trajetória do desenvolvimento do sistema imunológico (Kim et al., 2022) e esta desregulação imune possa induzir déficits sociais. Outros fatores inflamatórios envolvidos são a IL-1, IL-6 e TNF-alfa.

A substâncias inflamatórias produzidas afetam diretamente a placenta. Em um grau limitado podem atravessar e chegar ao feto, comprometendo de forma duradoura seu desenvolvimento.

Com a infecção, cerca de 20% das mulheres produzem autoanticorpos que podem obter acesso ao cérebro fetal em desenvolvimento. Um dos efeitos é a inibição da neurogênese, alterações na poda neural ou mesmo a morte neuronal.

A desregulação imune contínua persiste no autismo. Após o nascimento e pelo menos durante a infância, um indivíduo com TEA pode ter autoanticorpos anti-cérebro endógenos, separados de qualquer IgG materna, que se correlacionam com comportamentos aberrantes e desenvolvimento prejudicado. Também existe um amplo quadro de desregulação imune relacionada ao TEA, incluindo um aumento de citocinas inflamatórias (por exemplo, IL-6, IL-8 e MCP-1), levando assim a um aumento da proporção Th1/Th2 pró-inflamatória.

As populações de células T e NK também podem ser distorcidas. As células NK, em particular, mostram uma atividade basal aumentada, mas uma resposta diminuída à ativação, tornando as células incapazes de responder adequadamente aos estímulos.

As células NK interagem com KIRs ativadores e inibitórios, muitos dos quais estão geneticamente ligados ao TEA. Outros fatores genéticos incluem o oncogene MET e membros da família de genes HLA. O pano de fundo mais amplo dos fatores imunogenéticos do TEA inclui múltiplas redes do sistema imunológico, como vias que regulam citocinas e células NK, que juntas constituem um amplo ambiente endógeno de regulação e resposta imune atípica.

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/

Diferença entre doença de Crohn e retocolite ulcerativa e o melhor probiótico para as doenças inflamatórias intestinais

Doenças inflamatórias intestinais (DII), como a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa, são enfermidades crônicas que acometem o trato digestório. Fatores genéticos, imunológicos e ambientais parecem os responsáveis pela inflamação decorrente, a qual leva à inflamação, inchaço, ulcerações e dores intestinais.

A retocolite atinge regiões do reto e do cólon. Pode causar diarreia com muco e sangue, perda de peso e indisposição. Já a doença de Crohn ataca reto, intestino grosso e delgado, sendo mais comum nesta última porção. Fases de crise levam à diminuição da qualidade de vida dos pacientes.

No vídeo abaixo discuto os tratamentos clássicos tradicionais e dietéticos, especificamente na retocolite ulcerativa:

Dra. Andreia Torres é Nutricionista, especialista em nutrição clínica, esportiva e funcional, com mestrado em nutrição humana, doutorado em psicologia clínica e cultura/ensino na saúde, pós-doutorado em saúde coletiva. Também possui formações no Brasil e nos Estados Unidos em práticas integrativas em saúde. Para contratar envie uma mensagem: http://andreiatorres.com/consultoria/