Níveis adequados de CoQ10 foram identificados como nutrientes necessários para ajudar a prevenir a insuficiência cardíaca congestiva. Clinicamente, a CoQ10 tem sido usada no tratamento da angina, na prevenção da lesão de reperfusão após cirurgia de revascularização do miocárdio e na cardiomiopatia. A síntese de CoQ10 no organismo requer componentes da via de metilação; em particular, requer níveis adequados de SAMe, que é gerado pelo ciclo de metilação. Medicamentos para baixar o colesterol (estatinas) diminuem o nível de CoQ10 no organismo.
Pode ser particularmente importante para indivíduos que tomam estatinas estarem cientes do estado de metilação em seu organismo e repor a CoQ10.
Além disso, a relação entre níveis elevados de homocisteína, aumento do risco de doenças cardíacas e o risco genético associado às mutações MTHFR C677T na via de metilação é reconhecida há bastante tempo. A suplementação adequada da via de metilação pode ajudar a compensar essa mutação.
Metilação e Produção de Energia
As mitocôndrias são as organelas produtoras de energia dentro de cada célula. A diminuição da energia mitocondrial tem sido associada à fadiga crônica, fibromialgia e doenças mitocondriais. A coenzima Q10 também é importante por seu papel na produção de ATP na cadeia respiratória mitocondrial. Novamente, como mencionado acima, a função da via de metilação é necessária para a síntese de CoQ10 no corpo.
A carnitina é outro nutriente produzido pelo corpo que está envolvido na produção de energia mitocondrial. A oxidação de ácidos graxos mitocondriais é a principal fonte de energia para o coração e os músculos esqueléticos. A carnitina também está envolvida no transporte desses ácidos graxos para a matriz mitocondrial. Assim como a CoQ10, a síntese de carnitina pelo corpo requer a função da via de metilação. A síntese de carnitina começa com a metilação do aminoácido L-lisina pela SAM, portanto, mais uma vez, temos uma conexão com as vias da metionina/homocisteína.
Outra conexão entre a carnitina e o ciclo de metilação é que uma enzima necessária para a síntese de carnitina também é usada como parte de uma rota secundária para formar metionina a partir da homocisteína. Quando há mutações no ciclo de metilação que prejudicam a rota primária de síntese da metionina, essa rota secundária será mais utilizada.
Isso pode desviar a enzima de sua capacidade de sintetizar carnitina. Dois estudos recentes sugerem que essa enzima tem preferência pela reação da via de metilação (conversão colina-TMG) e que a suplementação de colina pode diminuir a síntese de carnitina. Portanto, pode ser mais benéfico suplementar a via de metilação com TMG em vez de seu precursor, a colina.
O baixo tônus muscular e a extrema fraqueza muscular podem ser, em parte, devido à diminuição da energia mitocondrial, bem como a problemas de mielinização devido à capacidade reduzida do ciclo de metilação. A metilação também é necessária para converter o ácido guanidinoacético (guanidinoAc) em acetato de metilguanidino ou creatina no corpo.
O grupo metil para esta reação é doado pela SAMe. Como etapa seguinte dentro do músculo, a creatina é então convertida em creatina fosfato, que atua como um reservatório de energia, ajudando a doar seu grupo fosfato para a conversão de ADP em ATP em condições anaeróbicas. Além de seu papel na energia muscular, a creatina também desempenha um papel na fala, linguagem, capacidade de atenção e habilidade de seguir comandos. A conversão de guanidina acetilcolina (Acetilcolina) em creatina faz parte da mesma via que leva à formação de creatinina. Alterações nos níveis de creatinina parecem refletir a capacidade de combater infecções virais crônicas no corpo.
A metilação também desempenha um papel na capacidade do sistema imunológico de reconhecer corpos estranhos ou antígenos aos quais precisa responder. Pesquisas mostraram que a metilação está diminuída em humanos com doenças autoimunes. A metilação prejudicada das células T pode estar envolvida na produção de autoanticorpos. Estudos com pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) mostraram que suas células T não são metiladas. A metilação prejudicada das células T também pode estar envolvida na produção de autoanticorpos. Estudos com pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES) mostraram que suas células T não são metiladas.
À medida que a função de metilação adequada é restaurada, isso deve ajudar a recuperar a regulação da função imunológica. Em vários casos, observei a diminuição do nível de autoanticorpos após a suplementação adequada do ciclo de metilação.
A metilação do DNA também é usada para regular as células imunológicas.
O DNA do receptor imunológico está inicialmente no estado "DESLIGADO" e é mantido dessa forma até que as células imunológicas precisem se diferenciar. Nesse momento, os grupos metil são removidos do DNA de maneira altamente regulada.