Após infecção por certas bactérias patogênicas (como Campylobacter jejuni, E. coli, Salmonella) toxinas são produzidas (como CdtB). O sistema imune reconhece a toxina como inimiga e cria anticorpos para combatê-la.
Este artigo investigou a presença de anticorpos anti-CdtB e também de anticorpos anti-vinculina em diferentes subtipos da síndrome do intestino irritável (SII), nomeadamente SII com diarreia (SII-D), SII mista (SII-M) e SII com obstipação (SII-C).
A vinculina é uma proteína presente nas células do intestino (e de outros tecidos), responsável por manter a estrutura e ligação entre células — tipo uma "cola" entre elas.
Às vezes, os anticorpos criados contra a toxina CdtB confundem a vinculina como alvo (isso é chamado de mimetismo molecular). Como resultado o corpo começa a atacar a própria vinculina (reação autoimune leva) levando a aumento da hiperpermeabilidade intestinal.
O estudo analisou amostras de plasma de 2.375 pacientes com SII-D (diarreia), 25 com SII-M (misto), 30 com SII-C (constipado) e 43 indivíduos saudáveis. Os níveis de anticorpos anti-CdtB e anti-vinculina foram mais elevados nos pacientes com SII-D e mais baixos nos indivíduos saudáveis e com SII-C.
A vinculina, aquela proteína “cola” das células, também participa na estrutura e função dos neurônios entéricos (aqueles que controlam os movimentos do intestino). Quando o corpo produz anticorpos anti-vinculina, pode haver dano ou disfunção na motilidade intestinal — ou seja, o intestino se move mais devagar do que deveria.
A principal defesa natural contra o SIBO é o movimento peristáltico (as contrações que "varrem" o intestino). Se essa “vassoura” está quebrada (por causa de autoanticorpos como anti-vinculina), as bactérias que deveriam ficar no cólon podem subir para o intestino delgado, causando supercrescimento bacteriano → SIBO.
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